COMPONENTE CURRICULAR
PARASITOLOGIA I.
MEDICINA VETERINARIA.
SEMESTRE VIII.
HELMINTOSIS DE LOS ANIMALES
DOMESTICOS.
TREMATODOSIS, CESTODOSIS,
NEMATODOSIS Y ACANTOCEFALOSIS
PATOLOGIAS PARASITARIAS DE
LOS ANIMALES DOMESTICOS. TREMATODOSIS
Paranfistomosis.
Etiología : Es una infección parasitaria
debido a la acción de varias especies de trematodos de la familia
Paramphistomidae localizados en rumen, retículo, abomaso e intestino de
bovinos, ovinos y caprinos. La transmisión es por caracoles y la ingestión de
metacercaria en el pasto.
Paramphistomum cervi. Mide 5- 13 mm por 2 – 5
mm, son de color rosado. Se localizan en estado adulto en el rumen y estado
juvenil en intestino delgado. El ciclo puede durar 56 días o mas.
Cotylophoron Cotylophoron.
Epidemiología: La paranfistomosis se
presenta en animales adultos como infestación crónica y en jóvenes como
infestación aguda. Los hospedadores son los caracoles que viven en charcos,
canales de riegos, bebederos, son muy prolifero y en un año pueden tener varias
generaciones.
La viabilidad de las metacercarias puede ser
de 29 días en condiciones adecuada, con temperatura de 20. Hay un aumento de este parásito en
temporada de lluvia debido que los caracoles, se reproducen más. Además las
lluvias ayudan a la dispersión del parásito.
La vida del parásito en el hospedador definitivo puede prolongarse hasta
4 años.
Patogenia: Los parásitos ejercen una acción
traumática, al perforar la mucosa, que en estado juvenil lo hacen en el
duodeno, empiezan a migrar y van destruyen tejido, van aumentando de tamaño y
ejerciendo una acción mecánica, obstruyendo las glándulas del estomago en la
submucosa. Tiene acción expoliatriz ya
que se alimenta de líquidos y células
intestinales. El parásito cuando es adulto se fija en la
mucosa por medio de su ventosa ventral provocando una acción Irritativa donde
la mucosa se inflama, disminuyendo las funciones de las células epiteliales.
Síntomas: Las manifestaciones clínicas se ponen
de manifiesto a las dos semanas post infección. Diarreas fétidas y profusas, anorexia,
importante perdida de peso e incluso puede provocar la muerte si el animal no
muere se recupera pero puede haber una atrofia muscular, pero los índices de
muerte no son altos. La hiperemia y el edema intestinal pueden provocar una
oclusión parcial del colédoco, causando retención de bilis y distensión de la
vesícula biliar. El aumento en la concentración de sales biliares produce
necrosis del epitelio de la vesícula biliar.
Puede presentarse edema maxilar y ascitis en
infestaciones graves debido a la hipoproteinemia y anemia.
Lesiones: En el rumen hay zonas de necrosis
donde el parásito esta fijado en la base de las papilas que estas están
atrofiadas.
En sus fases juveniles en el intestino provoca
una enteritis catarral, que puede tornarse hemorrágica, dependiendo del grado de infestación, con un
contenido de color café o rojo oscuro (sangre).
Puede haber edemas, los ganglios están inflamados y los parásitos pueden
perforar la pared del intestino. En
casos graves hay atrofia de la grasa, hidrotórax, hidropericardio y ascitis. La
mucosa del intestino delgado y abomaso están edematosa e inflamada y con
petequias.
Microscópicamente: se observa que en el rumen hay
proliferación de epitelio en el lugar donde esta el parásito y proliferación
del epitelio estratificado escamoso de las papilas muestran signos de
degeneración, infiltración linfocitarias en la lamina propia.
En el duodeno la capa epitelial y las glándulas
de Lieberkuhn están descamadas y necróticas y
las vellosidades rotas.
Diagnóstico: Una buena Anamnesis.
*Diagnostico Anatomopatológico observación del
parásito y las lesiones.
*Diagnostico laboratorial: coprología
observación de huevos del parásito. Por el método de sedimentación. Se tienen que diferenciar con los huevos de
Fasciola hepática...
*Diagnostico Inmunológico: Se ha utilizado extracto de adultos como antígenos
para la técnica de Elisa, pero ha tenido la inconveniente de tener reacciones
cruzadas con Fasciola hepática.
Tratamiento:
Biotionol: eficaz contra maduros e
inmaduros. 25 a 100 mg/kg. A dosis
elevadas es toxico.
Niclosamida: eficaz contra inmaduro en ovejas,
ineficaz en maduro en vacas.
Resorantel: eficaz inmaduros y maduros.
Oxiclozanida: 15 mg/kg maduros e inmaduros.
Hexaclorofeno.
Las vacunas irradiadas han dado algunos
resultados en oveja, pero todavía no es muy efectiva.
FASCIOLOSIS:
Etiología: Fasciola hepática es un helminto
hermafrodita de cuerpo ancho y aplanado dorsoventralmente que mide 18 – 51 x 4
– 13 mm. Posee dos ventosas. Los Vermes adultos se localizan en los conductos
biliares de muchos mamíferos, principalmente de ovinos y caprinos, donde el
parásito se reproduce con más facilidad.
Epidemiología: La presencia de Fasciola hepática
depende de los factores que controlan la existencia de los moluscos (Hospedadores
Intermediarios), es decir, la existencia de hábitat adecuados para los Limneas
spp.
Según el estudio epidemiológico de estos
hospedadores intermediarios, debe
existir una temperatura y humedad adecuada (mayor de 10 ° C ), para la
reproducción del caracol. También depende de los estudios topográficos (pantanos,
desniveles de terrenos), de los sistemas de pastoreos utilizados. Del potencial biótico de los caracoles, ya
que de un solo individuo se obtiene hasta 25000 nuevos ejemplares en 20
semanas.
El estudio de la epidemiología del parásito
Fasciola, está basado en el tiempo de su ciclo, así tenemos que el huevo larvado
necesita 12 días para que se forme completamente el miracidio, luego cuando
sale el Miracidio en 24 horas necesita un caracol, para penetrar; se desarrolla
y transforma en 10 semanas formándose la cercaria, que en 2 semanas se
transforma en metacercaria y se enquista.
Las duelas jóvenes que ingiere el hospedador
definitivo, atraviesan la pared intestinal y en 9 días postinfección penetran
la cápsula de Glisson (hígado). El
parásito llega a los conductos biliares a los 40 días y empieza a eliminar
huevos a los 55 – 56 días postinfección.
Patogenia: La patogenia depende del
número de Vermes que invaden el hígado, y las principales acciones patógenas
pueden ser:
a) Acción Traumática: Al penetrar en el hígado y migrar hacia los
conductos biliares todas las formas juveniles, destruyen los hepatocitos y van
provocando trayectos hemorrágicos, que luego cicatrizan en tejido
fibroconectivo, disminuyendo la funcionalidad de los hepatocitos.
b) Acción Mecánica: Al obstruir el flujo de la
bilis, el parásito en su forma adulta vive en los conductos biliares.
c) Acción Expoliatriz: Se alimenta de células hepatocitos en su
fase larvaria y de sangre en estado
adulto, (por cada verme hay una perdida de 0.5 – 1 ml de sangre).
d) Acción Irritativa: El tegumento de la Fasciola presenta
unas espinas, que me provocan una acción inflamatoria en los conductos
biliares, aumentando el grosor de la pared del conducto, provocando una
colangitis hepática.
Síntomas: Puede presentar tres formas clínicas:
a)
Aguda.
b)
Subaguda.
c)
Crónica.
a) La
forma aguda se presenta cuando se ha ingerido grandes cantidades de
Metacercaria y suele afectar a corderitos que pastan por primera vez o se
enfrentan por primera vez al parásito. Debido a la gran cantidad de parásitos
que migran por el hígado, provocan trayectos hemorrágicos, produciendo un cuadro
de anemia de tipo normocítica, normocrómica. En esta fase prepatente el animal
puede morir en 12 días o menos. Se presenta con debilidad, palidez de las
mucosas, Taquipnea o disnea cuando se le obliga a caminar, hepatomegalia, dolor
abdominal y ascitis.
b) La
forma subaguda, se debe a la ingesta de un número elevado de metacercaria
durante un periodo de tiempo suficientemente largo como para no provocar un
proceso agudo. Aproximadamente puede haber 1000 parásitos en hígado entre
jóvenes y adultos.
Se observa que los animales empiezan a perder
peso, se apartan del rebaño, palidez de las mucosas, puede haber dolor a la
palpación abdominal y edema submandibular. Hay una anemia hipocrómica y
macrocítica. Normalmente la morbilidad es alta, pero la mortalidad es baja, los
animales si llegan a morir, mueren a las dos semanas de postinfección.
c) La
forma crónica: Principalmente se presenta en animales adultos, cuando la
ingesta de metacercaria no es mucha y existen pocos parásitos adultos (200- 250).
Existe una anemia hipocrómica, perdida de peso
progresivamente, en algunos casos se presenta edemas submandibulares.
En los bovinos predomina la forma crónica en
los adultos y subaguda en los terneros y pocas veces se presenta la forma aguda.
Lesiones: En la fase aguda se
observa grandes hemorragias hepáticas, zonas necróticas y fases juveniles del parásito, aumenta la
enzima aspartato aminotransferasa en suero sanguíneo, hay una
hiperglobulinemia. Disfunción hepática debido a la destrucción masiva de
hepatocitos.
En las fases subagudas, las lesiones son
parecidas a la aguda con una diferencia que no hay hemorragias tan intensas y
no llega a perder la funcionalidad el hígado porque el va regenerando poco a
poco.
En las fases crónicas se observa un hígado
fibrótico, debido a que el organismo va cicatrizando las lesiones del parásito.
Así podemos observar fibrosis postnecrótica que esta me destruye la
arquitectura hepática. Fibrosis peribiliar que me provoca una colangitis
hepática, descamación de células epiteliales del conducto biliar. Encontramos
infiltración de células plasmáticas, linfocitos, macrófagos, eosinófilos y
mastocitos. La mucosa del conducto esta
hiperplasica y esto me hace que sea impermeable a las macromoléculas creándome
un gradiente negativo, donde las proteínas plasmáticas me pasan del torrente
sanguíneo al lumen del conducto biliar.
Diagnósticos: Una buena Anamnesis.
Diagnóstico Anatomopatológico: Ver lesiones y
parásitos.
Diagnóstico Laboratorial: Analítica sanguínea como eosinofilia, incremento de la actividad
glutamato deshidrogenasa o la gamma- glutamiltransferasa que indican la
funcionalidad del hígado.
Diagnóstico Parasitológico: coprología, método
de sedimentación.
Inmunología: Elisa, reacción cruzada con
Paramphistomum spp.
TRATAMIENTO Y CONTROL
Más que
tratamientos se deben diseñar programas de control eficientes que utilizan la
información epidemiológica local.
El objetivo es
disminuir la formas infestantes para los animales susceptibles.
La prevención es
la clave y proteger al máximo a los animales jóvenes, que son lo más
susceptibles.
Un control
eficiente debe estar basado en la acción sobre los tres componentes del ciclo
de la Fasciola:
I- Control sobre el parásito en el
animal;
II- Control de los estadíos libres .
III-Control de los caracoles.
I- Control del Parásito sobre el Animal.
u Zolinex 12.5 % Dorado
u Fasciolicida Triclabendazol 125 mg
u El triclabendazol tiene acción específica
contra tremátodos con un buen margen de seguridad, es altamente efectivo contra
las fases inmaduras de la Fasciola hepatica en el parénquima hepático y en la
fase madura en los conductos biliares.
INDICACIONES:
Fasciolicida para el tratamiento y control de todos los estadios (inmaduro
joven, inmaduro y adulto) de Fasciola hepática (Alicuya, Saguaype, Duela del
hígado, Jallo Jallo, Ccallutaca).
DOSIS:
Tabla de dosificación: 1 ml x 10 kg de peso vivo para parásitos inmaduros jóvenes
a partir de una semana de edad.
En vacunos, ovinos, caprinos, camélidos sudamericanos.
Laboratorios
Biomont S.A. (Perú)
Influencia Comercial: Perú - Honduras - Bolivia - Ecuador
II-El control
de los estadíos libres de F. hepatica
u Esta estrategia se basa en restringir
áreas de pastoreo a los animales susceptibles mediante el uso de buenos
alambrados durante época críticas.
u Si los animales ingresan en potreros
infectados deben sacarse en menos de 8 semanas y no dar chance a que empiezen a
eliminar los huevos y contaminen los pastos donde esta presente el HI.
u En el potrero alto no hay caracoles, por
lo tanto aqui es donde podemos mandar a pastar en los días de eliminacion, aqui
tambien podemos aplicar el desparasitante.
III- Control
del hospedador intermediario
1- Medios
ecológicos:
Drenaje de las
zonas con elevada capacidad para la retención de agua.
Supresión de la
vegetación en los bordes de caños, acequias, pozos de agua y de todos aquellos
lugares que puedan brindar refugio a los caracoles.
2- Lucha
biológica
Cría y protección
de aves de hábitos acuáticos como los patos
Uso de moluscos
depredadores o competidores de las fuentes alimenticias, tales como Zonitoides
arboreus, Marisia
3- Medios
Químicos
u Consiste en el uso de molusquicidas, los
cuales deben reunir las siguientes bondades: eficaces, selectivos, económicos y
estables frente a la acción de los rayos solares y materia orgánica.
u Entre los molusquicidas más comúnmente
empleados se pueden mencionar al Sulfato de Cobre, la Cianamida Calcica, la
Tritilmorfolina o extractos de plantas como la Ambrosia marítima, usada en el
continente Africano con prometedores resultados.
u De gran importancia para la escogencia del
momento más apropiado para la aplicación del molusquicida son:
a) b) La relación existente entre la cantidad
de dicho hospedador intermediario y la cantidad promedio en redias y cercarias
por ellos albergadas,
c) La biocenosis del HI, capacidad
reproductiva del caracol
PATOLOGIAS PARASITARIAS DE
LOS ANIMALES DOMESTICOS. CESTODOSIS.
CESTODOSIS DIGESTIVA
Rumiantes.
Etiología: Los agentes causales de estas
enfermedades son los de la familia Anoplocephalidae.
Géneros Moniezia. M .expansa y
M. Benedeni.
Son generalmente tenias de gran tamaño
(metros), con un escólex fuerte, provisto de cuatro ventosas carente de rostelo
y de ganchos.
Epidemiología: En el medio ambiente los huevos
pueden sobrevivir con un mínimo de humedad, por varios meses. El hospedador intermediario de estas
parasitosis son los ácaros, y los cisticercoides pueden sobrevivir entre 1 a 6
meses.
Dependiendo de la temperatura exterior. El
periodo prepatente es de 1 a 2 meses.
La vida de las Moniezia en el hospedador definitivo
es de solo algunos meses.
Patogenia: La
patogenia puede ser grave de acuerdo a : El tamaño del cestodo y la cantidad de
ellos en intestino. Puede provocar
Acción traumática y mecánica al obstruir la luz intestinal y lesionar la mucosa
inflamándola. También erosiona la mucosa y puede perforar la pared intestinal
con fatales consecuencia para la vida del animal.
Síntomas: Estos cestodos tienen afinidad por la
vit. B12 y esto ocasiona la anemia
hemolítica en animales fuertemente infestados. Los síntomas clínicos son más
acentuados en los animales jóvenes y se observa, palidez en la piel, anemia,
erizamiento del pelo, adelgazamiento progresivo y retraso en el crecimiento.
Dolor abdominal por lo que arquean el dorso, apetito y rumia irregulares, hacen
inútiles esfuerzo por defecar, meteorismo o timpanismo puede haber diarreas
alternados con estreñimiento. En infestaciones graves puede provocar ataques
epileptiformes.
Lesiones: Enteritis catarral que puede
complicarse a una fuerte enteritis congestiva, edema y abundante infiltrado
celular, existe una fuerte respuesta celular por parte del animal.
Diagnostico: Una buena Anamnesis.
*Diagnostico Anatomopatológico, observación del
parásito en intestino delgado.
*Diagnostico Laboratorial: Identificar huevos
del cestodo o proglotidos llenos de huevos, con el método de flotación,
coprología, también se puede usar la concentración con centrifugación.
Tratamiento:
Niclosamida: 100- 150 mg/kg p.v
Praziquantel: oral o parenteral 25 – 100 mg/kg
Fenbendazol: 5 –
25mg/kg.
Oxfendazol: 5mg/kg. Albendazol 7.5 mg/kg.
Medicar las hembras antes del parto y crías de
1 a 2 meses.
1-
CESTODOSIS DIGESTIVAS. Équidos.
Etiología: Las cestodosis de los équidos pertenecen
a la Familia Anoplocephalidae y del Orden Cyclophyllidae y se caracterizan por
tener un escólex desprovisto de rostelo e inerme, con 4 ventosas de fuerte
musculatura, estróbilo segmentado, con segmentos mas anchos que largos y con
genitales sencillos o dobles en cada segmento, según las especies. El ovario es
ramificado y los testículos numerosos.
Genero
Anoplocephala, se caracteriza por tener poros
genitales unilaterales, genitales sencillos en cada proglotis.
Anoplocephala magna; Tiene un tamaño de 80x2 cm, se localiza en los primeros tramos del
intestino delgado y en ocasiones en el estomago.
Anoplocephala perfoliata; Puede alcanzar un tamaño de 25 x 1,2 cm, es mas pequeño que la
especie anterior. Se localiza en el los ciegos en las proximidades de la
válvula ileocecal y en ocasiones en la parte final del íleon de caballos, asnos
y mulos.
Epidemiología: El ciclo de
todas estas especies de cestodos es indirecto, actuando el équido como huésped
definitivo y los ácaros Oribatidos como huésped intermediario, donde se forma
la larva del cestodo llamado Cisticercoides en la cavidad celómica en un plazo
de 2-6 meses.
Según un estudio
realizado en EE.UU. existen entre 1500 a 2200 ácaros en un metro cuadrado.
Un acaro contiene
de 1- 13 cisticercoides...
Patogenia: La A
perfoliata es la mas patógena y mas frecuente. Puede provocar las siguientes
acciones patógenas.
Acción
Mecánica : Obstrucción intestinal, debido al
tamaño, también puede provocar invaginaciones ileocecal, cecocecales y cecocolicos,
en infestaciones masivas puede haber perforaciones del intestino delgado y
ciego.
Acción
Irritativa:
Me produce engrosamiento de la
mucosa debido a que este parásito se fija a la mucosa en forma de racimos
provocándome una hipertrofia y en casos graves ulceras perforativas.
Síntomas: En los équidos jóvenes se
observa un retraso en el crecimiento, que se acompaña de perdida de peso, pelo
erizado y quebradizo, falta de brillo. Puede presentar diarreas intermitentes.
Si se produce
perforación o invaginación intestinal, aparecen súbitamente dolores cólicos
intensos y endurecimiento de las paredes abdominales, que están tensas y dolorosas
a la presión con la mano.En la auscultación del ijar no se oyen los borborigmos
típicos de la válvula ileocecal.
Lesiones: Congestión superficial
de las mucosas intestinales en infestaciones leves. En infestaciones moderadas
a graves se observan ulceras recubiertas de un exudado que puede llegar a
formar una masa granulosa que se proyecta en la luz intestinal.
Histológicamente:
La mucosa, submucosa y lamina propia muestran infiltrados de células
mononucleares, leucocitos, eosinófilos, y células plasmáticas.
Cuando hay
peritonitis el peritoneo esta afectado congestionado, con exudados serosos
sanguinolentos con abundante flora bacteriana, especialmente cocos y algunos
bacilos.
Diagnóstico: Una buena Anamnesis. El Diagnostico Clínico es poco eficaz.
Diagnostico Anatomopatológico:
Ver los parásitos adultos.
Diagnostico Laboratorial:
Parasitológico: Directo observar los proglotidos.
Coprológico: Método
de flotación utilizando la solución azucarada de Sheather o la yodomercuriato potásico.
Diagnostico Inmunológico:
No es muy común.
Tratamiento: Niclosamida 88mg/kg.
Praziquantel: 20
mg/kg.
Bitionol. 7 mg/kg.
CESTODOSIS
DIGESTIVAS. Perros y Gatos
Etiología: Los Cestodos del perro y el gato están
producidas por los vermes adultos de diferentes especies de diversas familias
de las Ordenes (Cyclophyllidea y Pseudophyllidea).
Estos parásitos viven en estado adulto en el
intestino delgado y tienen uno o varios hospedadores intermediarios para la
fase de metacestodos.
En la Familia Taeniidae existen 6 especies
importantes en los perros y gatos. La
edad no parece ser un factor limitante de la infección ya que los cestodos
adultos generan una respuesta inmunitaria débil en sus hospedadores que
habitualmente no impiden la reinfección.
Epidemiología: La epidemiología esta dada por el numero de
huevos eliminados y su distribución en el medio ambiente. Los perros infestado por las grandes Taenia (
T. ovis ; T. hydatigena), raramente albergan mas de 15 vermes, pero los E.
granulosos pueden albergar hasta 200-400 vermes. La vida del cestodo adulto
pueden vivir 1 año generalmente en el hospedador definitivo Las Taenia grandes
pueden eliminar entre 27000 –95000 huevos, en 2- 3 proglotidos diario, pero E
granulosus contienen 200-800 huevos cada 14 días en el único proglotis que
eliminan y pueden vivir hasta 2 años en
la hierba.
El Dipilidium caninum, en termino medio se
produce una media de 10+- 1,8 cisticercoide/pulga, el porcentaje de infestación
es el del 97% en larvas y el 15% en adulto, los huevos que elimina el
parásito pueden sobrevivir en el medio
ambiente hasta 1 mes a 30ºC .
La dispersión de los huevos de los Taenidos,
la mayoría quedan en un radio de 180 m del punto en el cual han sido
depositados y es mucho mas largo cuando son transportados por dipteros.
La transmisión de estos cestodos es por la
presencia de hospedadores intermediarios, que muchos de ellos son ingeridos.
Patogenia: Dependen de factores como la especie de
cestodos intensidad de parasitación , duración de la misma y estado inmunitario del hospedador . En
general los cestodos adultos son poco patógenos para los H. Definitivo.
Acción traumática : Ligado a la fijación del
escolex en la mucosa intestinal, con efecto irritativo directo, prurito en el
Dipilidium spp.
Acción mecánica : Obstrucción mecánica, por el
tamaño del parásito adulto en casos de la Taenias.
Acción expoliadora : Deriva dela sustracción
de nutrientes y secreciones intestinales del hospedador. Ej Diphylobotrium latun provocan anemia en el
hospedador al absorber grandes cantidades de Vit B12.
Síntomas
: Es habitualmente asintomático, pero
pueden presentar signos clinicos principalmente los animales jóvenes y en
infecciones masivas.
Dipilium spp provoca prurito anal ( perro de
trineo), esto provoca que el perro se frote en el suelo, lesionándose en la
region perianal, inflamación de las glandulas anales. En gatos puede existir
convulsiones y ataques epileptiforme. Estas parasitosis en casos graves provoca
obstrucciones intestinales.
Lesiones
: Enteritis crónica, especialmente en
duodeno y yeyuno, mucosa engrosada con infiltración celular y cubierta de
abundante secrecion mucosal en el cual pueden observarse vermes adultos.
Dipilidium spp. Enteritis hemorragicas y
ulceras en infecciones con mas de cien vermes.
Diagnostico : Una buena Anamnesis.
*Diagnostico Clínico, Por los síntomas es
difícil por ser muy generales.
*Diagnostico Anatomopatológico : Observar el
parásito adulto en el intestino.
*Diagnostico Laboratorial : Parasitologico por
la coprología, por el método de flotación simple o por concentración con
centrífuga, observar los huevos del parásito, aunque no son eliminados
frecuentemente, solamente durante unas semanas. También se puede observar
directamente en las heces proglotidos grávidos llenos de huevos.
*Diagnostico inmunológico : Coproantigeno
mediante ELISA.
Tratamiento
: Praziquantel Puede estar solo o en
combinación con otros antihelmintos como febantel y Pamoato de Pirantel.
CESTODOSIS
DE LAS AVES.
Los Cestodos más importante de las aves
domesticas en nuestro país son.
Familia:
Davainidae.
u Davainidae proglottina (Davaine, 1860).
u Davainidae meleagridis (Jones, 1936).
u Railletina cesticillus (Molin, 1858).
u Railletina echinobotrida (Megnin, 1890).
u Railletina tetragona (Molin, 1858).
u Railletina magninumida.
u Railletina yoyeuxi (Lopez Neyra, 1929).
u Cotugnia fastigata (Meggit, 1920).
u Cotugnia digonupora (Pasquale, 1890).
u Cotugnia cuneata (Meggit, 1924).
Familia: Dilepididae.
u Amoebotaenia sphenoides (Raillet, 1892).
u Choanotaenia infundibulum (bloch, 1779).
u Metroliasthes lucida (Ransom, 1900).
Familia: Hymenolepididae.
u Hymenolepis cantaniana (Polonie, 1860).
u Hymenolipis carioca (Magalhaes, 1898).
u Hymenolepis serrata.
u Hymenolepis coranuda (Dujardin, 1845).
u Hymenolepis collaris (Nitzsch in
Creplin, 1829).
u Hymenolepis megalops.
u Fimbriari faciolaris (Pallas, 1781).
Railletina cesticillus.
Se encuentra
en el intestino delgado de pollo, paloma y gallina de Guinea; es cosmopolita.
Mide de 13 a
14 cm de largo, el cuello es muy corto y el escolex largo, él rostelo tiene de
400 a 500 ganchos.El poro
genital alterna irregularmente; tiene de 16 a 30 testículos por segmento.Los huevos se encuentran en cápsula y miden de
75 a 88 micras.
Railletina tetragona.
Se encuentra
en el intestino delgado de pollos, palomas, gallina de guinea; es cosmopolita.
Llega a
medir 25 cm de largo, el cuello es delgado y el escolex tiene 100 ganchos de 6
a 8 micras de largo en una corona. Las ventosas
tienen forma oval y están armadas con 8 a 10 corona de gancho. Los huevos
se encuentran en cápsula que pueden contener de 6 a 20 huevos.
Railletina echinobotrida.
Se encuentra
en el intestino delgado de pollos y otras gallináceas. Él rostelo tiene 200 ganchos, en dos coronas y
las ventosas tienen 8 a 10 corona de gancho. Los poros genitales son unilaterales, sin
embargo, algunas veces alternan. El huésped
intermediario son hormigas de los genero Tetramorium y Pheidole.
Amoebotaenia cuneata.
Se encuentra
en el intestino delgado de pollo, es cosmopolita. Tiene forma
de triángulo alargado de 4mm de largo por 1 mm de ancho. Él rostelo
tiene 12 a 14 ganchos.Generalmente
presenta aproximadamente 20 proglotidos. Por lo
general, el poro genital alternan regularmente y los testículos son en numero
de 12 a 15 y ocupan el borde posterior de cada proglotido. El útero es
saquiforme y los huevos no están en cápsula.
Choanotaenia infundibulum.
Se encuentra
en el intestino delgado de p[pollos, pavos, faisán y otras gallináceas; es
cosmopolita. Mide 23 cm de largo, las ventosas están armados de pequeños
ganchos y él rostelo tiene 16 a 20 ganchos de 30 micra de largo. Los
proglotidos son más anchos que largo, los poros genitales alteran
irregularmente y los testículos son en número de 20 a 60 en posición postero
medial. El útero
persiste y tiene forma lobulada.
CESTODOSIS LESIONES.
Las especies
Railletina. R. Echinobotrida es la más patógena. Se puede
formar nódulos en los lugares de fijación y pueden presentar una enteritis
hiperplastica. R. Tetragona es menos patógena, pero a veces puede provocar
perdida de peso y disminución de la productividad.
Otras especies
no son normalmente perjudiciales a menos que se trate de una infestación
extremadamente alta.
PATOGENIA.
La acción
traumática es manifiesta en las parasitosis producida por Davainea
proglotida en mayor grado, dado que penetra el escolex y parte de la porción
anterior del parásito en la mucosa, causando un traumatismo generador de
lesiones.ejerce
acción irritativa sobre la mucosa intestinal, en particular sobre las
terminaciones nerviosas que explican en parte las manifestaciones nerviosas
atribuida a este cestodes. Se ha
señalado dentro de la acción expoliatriz una hipoavitaminosis B, condición
determinada por el consumo excesivo de esta vitamina por el parásito.
Epidemiología.
C.
Infundibulum, que utiliza la mosca domestica como hospedero intermediario
También pueden sobrevivir R. Cesticillus
debido a los escarabajos que se crían en el estiércol (Reid 1962).
DIAGNÓSTICO: en las heces se puede descubrir la presencia
de huevos con una lupa o con técnicas coprologicas como la flotación, para luego
ser vistas en el microscopio
PREVENCIÓN Y
CONTROL: Utilización
periódica de insecticidas o malacocidas que disminuyen la población de
artrópodos y moluscos reduciendo el riesgo de infección. Tratamiento de las
aves parasitadas para eliminar los cestodos que albergan lo que puede disminuir
la tasa de infección de los hospedadores intermediarios por huevos de los
parásitos eliminados.
TRATAMIENTO: Niclosamida es particularmente eficaz
durante 2-6 días en el pienso a dosis de 20 mg/kgpv, o a razón de 50 a 200 mg/l
No se puede administrar a gansos por ser tóxica para esta especie. Bitionol a
dosis de 200 mg/kg con 4 días de intervalo, mezclado con el pienso. En los
gansos se puede utilizar a razón de 600 mg/kg.
PROFILAXIS: se debe procurar interrumpir el ciclo vital
antes de que estos parásitos infecten al hospedador definitivo de manera que se
debe practicar la eliminación de los hospedadores intermediarios mediante el
uso de insecticidas, malacocidas.
También el tratamiento de los animales que son diagnosticados con esta
parasitosis disminuirá la eliminación de proglótidos a través de las heces así
disminuirá la tasa de infestación de los hospedadores intermediarios.
a)
CISTICERCOSIS.
Etiología : Es una parasitosis
producida por la presencia en los músculos de las formas larvarias (Cysticercus
cellulosae) del parásito adulto Taenia solium, localizado en el hombre, que
también actúa como huésped intermediario, (neurocisticercosis).
El
estado adulto de T. Solium mide de 1.5 a 5 m e incluso hasta 8 m de longitud y
pueden vivir hasta 25 años y se localiza en el intestino delgado.
Por
cada segmento (proglotis grávido) hay 40 000 a 60 000 huevos. Solo necesita de
62- 72 días para desarrollar sus 700 a 1000 proglotis.
Epidemiología : El hombre constituye un eslabón esencial
en la epidemiología de la teniasis y de la cisticercosis ya que el puede contaminar con sus excretas los
campos y ofrece la oportunidad de que los cerdos adquieran la cisticercosis por
coprofagía.
Los cerdos
se contaminan masivamente porque los proglotidos son inmóviles y tienden a
concentrarse en una pequeña área de las heces o en torno a ellas. Después de la
ingestión de los huevos, se digiere su cubierta en el estomago, se libera la
fina oncosfera, se activa, atraviesa los vasos sanguíneos intestinales y
alcanza, por la circulación general, los músculos estriados. Se transforma en
cisticerco ( un quiste con un único escolex invertido que cuando es infestante
mide de 1-2 cm y es fácilmente visible. En el cerdo los cisticercos se desarrollan
principalmente en lengua, maseteros, corazón y espaldar, pero pueden estar
diseminados por todo el cuerpo y completa su desarrollo en unos 2 meses y es
infestante en 9-10 semanas. En el hombre también puede desarrollarse el
cisticerco al ingerir alimento
contaminado con huevos o al tener una mala medidas higiénicas y muy raramente
por autoinfestación, cuando hay antiperistaltismo intestinal. En el hombre el
cisticerco tiene predilección por el SNC, se ubica en los espacios
subaracnoideo de la base y también alrededor de los ventrículos, en los ojos,
la piel y los músculos.
Patogenia
. La principal acción patógena es la
Acción toxica, ya que segrega metabolitos que producen una reacción de
hipersensibilidad.
Síntomas : Normalmente es asintomático, pero en infestaciones elevadas se puede
observar convulsiones, vértigo y rechinamiento de dientes, signos de parálisis
muscular o debilidad, miocarditis pero desaparece espontáneamente. Los casos
aislados hay hipersensibilidad en el hocico, parálisis de la lengua y
convulsiones epileptiformes. La cisticercosis humana cursa con una fase inicial
aguda que corresponde a la invasión histica y se manifiesta por fiebre,
mialgias, cefalea y eosinofilia, tanto periférica como el liquido cefalorraquídeo.
Lesiones : Miositis, miocarditis, los cisticercos rápidamente son englobados en
una cápsula de tejido conectivo.
Diagnóstico: Una buena Anamnesis. Diagnostico clínico es
poco efectivo.
*Diagnostico
anatomopatológico : Ver las vesículas.
*Diagnostico
laboratorial: Parasitario solamente por inmunologia, Test de ELISA,
electroinmunotransferasa.
Tratamiento : Es un tratamiento prolongado y caro, no se emplea en los cerdos.
Se puede
aplicar Praziquantel en dosis de 50mg/kg administrado en 2-3 tomas diarias
durante 15 días, Oxfendazol. Glucocorticoides para disminuir la inflamación y
el edema local que se produce al morir el parásito.
CISTICERCOSIS
BOVINA.
Etiología : La cisticercosis bovina es producida por la
fase larvaria (Cisticercosis bovis), de Taenia saginata, que parásita al
hombre. Tiene la forma de una pequeña vesícula (6-8 mm/3-5 mm), con una pared
fina y translúcida colágeno-fibroso. El interior de la vesícula contiene un
liquido de coloración rosácea con restos de mioglobina. En uno de los extremos de la vesícula existe
una mancha blanquecina puntiforme y opaca que corresponde al escólex.
Taenia saginata mide 4 – 12 mts x 12 – 14 mm
de ancho y tiene 2000 proglotidos.
Escólex con ventosas y carece de rostelo y
ganchos.
Epidemiología
: Es una parasitosis cosmopolita.
La epidemiología se resume en los malos
hábitos del ser humano, en países poco desarrollados, donde los sistemas de
salubridad son deficientes, la contaminación del pasto se da por utilización de
aguas residuales para el riego y las defecaciones en los potreros.
Además del gran potencial biótico de la
Taenia, ya que elimina diariamente entre seis y nueve proglotidos (480 000 –
720 000 huevos). Estos huevos soportan bien las temperaturas frías y cálidas,
pero son destruidos en 2 minutos a temperaturas de 65°C, resisten en el
ensilado entre 70 a 90 días.
La dispersión de estos huevos puede ser por la
utilización de aguas residuales contaminadas, por coleópteros coprófagos y
lombrices.
Los cisticercos pueden vivir en el animal hasta
3 años. Y en carnes congeladas a –4°C durante 2 meses, pero a temperaturas de
mas de 90°C se destruyen en 1 minuto.
Patogenia
: La patogenia
esta dado por :
Una acción Traumática en las paredes del intestino al pasar el embrión hexacanto hacia el
torrente sanguíneo, provoca rotura de
células epiteliales intestinales.
Acción Irritativa
: en las fibras musculares al provocarme una fuerte reacción inflamatoria, y
formándose un granuloma quístico eosinofílico.
Acción Tóxica
: Excretan metabolitos que pueden
provocarme una miositis en la musculatura esquelética y del corazón.
Síntomas : En los bovinos
generalmente es asintomático, Pero en
infecciones masivas, puede cursar con salivación, anorexia, fiebre, cardiopatía
grave por degeneración del miocardio y muerte súbita por colapso cardíaco. En
terneros puede producir fiebre a los 3 – 7 días postinfección. En el hombre puede provocar prurito anal y
urticaria, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas o constipación.
Lesiones
: El miocardio, la
lengua y los maseteros son los órganos mas frecuentes parasitados, tanto en los
animales adultos como en los jóvenes, se encuentran localizados en el tejido
conjuntivo intersticial, esta rodeado de células inflamatorias, ( gigante y eosinófilos), en los
lugares donde esta el parásito la musculatura ha perdido elasticidad. La cápsula envolvente del cisticerco esta
conformada por fibras y células conjuntivas.
Diagnóstico
: Una buena anamnesis. Por los
síntomas clínicos es poco efectivo, casi imposible.
*El diagnóstico Anatomopatológico es el mas
efectivo al observar los cisticercos, en los diferentes músculos.
*El Diagnóstico Laboratorial : El mas utilizado es el inmunológico, ELISA,
IFI, e inmunoblotting, permiten detentar anticuerpos a partir de las 4 semanas
y hasta los 11 meses P.I.
Tratamiento: Praziquantel es el mas
efectivo, en el hombre elimina el parásito en la forma adulta y larvarias,(también
en el hospedador intermediario).
*Albendazol en dosis 50mg/kgpv esta dosis es
alta, tener cuidado con procesos de intoxicación , fenbendazol (50-
100mg/kgpv).
PATOLOGIAS PARASITARIAS DE
LOS ANIMALES DOMESTICOS. NEMATODOSIS.
ORDEN RHABDITIDA. GENERO STRONGYLOIDE.
ESTRONGILOIDOSIS.
Etiología : Strongyloides papillosus. Se localiza en la mucosa del intestino
delgado de la oveja; cabra; vaca; Cebú; camello, cerdo, conejo y animales
silvestres.
Epidemiología
: Estos parásitos son propios de países
tropicales y subtropicales. Los animales jóvenes son los mas receptivos a la
enfermedad que los adulto.
A temperaturas mayores de 40 grados mueren en
10 minutos. Las temperaturas y la humedad relativa óptimos para este parásito
es de 22 a 26 grados y 70% respectivamente.
Los desinfectantes como el sulfato de cobre al
10%, el yodo al 1% destruyen las larvas casi instantáneamente.
Patogenia : Solo infecciones masivas pueden causar
enfermedad. La patogenia depende de los trastornos
digestivos provocados por los parásitos adultos y de los trastornos en piel y
órganos en las fases larvarias durante su migración.
En estado adulto los parásitos provocan una acción
Irritativa ya que produce reacción inflamatoria en la zona donde esta
localizado el parásito. Una acción
toxica por los diferentes metabolitos que segrega y excreta el parásito que
lesionan la mucosa y favorece la penetración de bacterias ( salmonelas, coli
etc.) Una acción expoliatriz ya que se alimenta de nutrientes que
consume el hospedador y de sangre.
En las fases larvarias provocan una acción
traumática al penetrar activamente en la piel, al romper células y tejidos.
También tiene acción toxica por las enzimas que produce y destruyen las
células del hospedador y otra acción mecánica al obstruirme los
capilares sanguíneos durante su migración. Tienen acción inoculadora al
vehicular bacterias durante su migración por los pulmones y provocar neumonías.
Síntomas : En animales jóvenes hay
diarreas, a veces con sangre y mucus, anorexia, debilidad, postración,
deshidratación, anemia ligera, pelo áspero, perdida de peso y poco desarrollo.
Cuando la infección es cutánea, existen síntomas como una reacción eritematosa,
edemas y urticarias. Durante la
migración puede haber síntomas respiratorios, como Taquipnea, tos, y si hay
infecciones secundarias, fiebre y neumonías.
Lesiones : Enteritis catarral en duodeno
y yeyuno, con petequias y equimosis en la mucosa intestinal. Hidrotórax,
ascitis, hígado edematoso y riñones hiperemico.
En pulmón se observa petequias, atelectasia y
enfisema. Eritema de piel y urticaria.
Diagnostico : Una buena Anamnesis y el
diagnóstico anatomopatológico, observación de las lesiones y del parásito
adulto en intestino.
Diagnóstico laboratorial, por medio del examen
de heces con la técnica de flotación, coprológico observación de huevos
larvados ( larva 1).
Huevo Larvado LI de Strongyloides papillosus
Tratamiento : Febendaz ol, tiofanato, Ivermectina. Derivados de los mebendadozes.
Albendazol.
STRONGYLOIDOSIS DE LOS EQUINOS.
Etiología : Producido por
Strongyloides westeri es un nematodo de pequeño tamaño. Las hembras son las
únicas parásitas miden 8-9mm de longitud.
Los hospedadores naturales son el caballo,
asno, mulo, la cebra y el cerdo.
Los animales jóvenes son los mas susceptible.
Epidemiología
: Las hembras de vida
parásita se localizan en la mucosa del intestino delgado.
Los huevos salen ya embrionados que en su
interior se encuentra la larva I esta en el medio ambiente sale del huevo
empieza a desarrollar a larva II y III con esófago filariforme, La temperatura
optima es de 27 a 36°C , humedad relativa de 70 – 80%, estas larvas pueden
desarrollarse en 2 días en el medio ambiente.
Ciclo biológico de STRONGYLOIDE Westeri.
Patogenia . Las acciones
patológicas no son muy fuertes,
solamente en infestaciones masivas provoca :
Acción traumática
: Al penetrar la larva en la mucosa intestinal destruyen el tejido epitelial,
atrofian las vellosidades y esto trae como consecuencia que disminuya la
capacidad de absorción de agua y nutrientes, las heces salen acuosas
(diarreas).
Acción Irritativa .
Las hembras adultas provocan una reacción inflamatoria en el sitio de
fijación.
Síntomas : Es necesario
infecciones con un numero muy elevado de larvas para que existan
manifestaciones clínicas. Diarreas en
potros con heces liquidas, anorexia, polidipsia, pulso acelerado, en casos
graves los potros pueden morir a los 2-3 días de haberse presentado los
síntomas. En casos leve la curación es espontánea.
Lesiones : Enteritis
catarla, el primer tercio del intestino delgado congestionado y en
infestaciones masivas puede observarse petequias , mucosa engrosada,
descamación epitelial, aumenta la secreción de mucus.
Histolopatologicamente se observa .
Eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Diagnostico : Diagnóstico clínico
poco eficaz.
*Diagnostico Anatomopatológico : Observar los parásitos en el intestino y
las lesiones.
*Diagnostico Laboratorial: El parasitologico, coprológico por el
método de flotación observar huevos embrionados.
*Diagnostico diferencial . Criptosporidiosis, coccidiosis,
colibacilosis y enfermedades virales causantes de diarreas.
Tratamiento : Derivados de los
bencimidazoles.
Ivermectina en pasta. Suero fisiológico glucosado.
Solución de electrólitos.
STRONGYLOIDOSIS
EN PERROS.
Nematodosis de los Animales Domesticos.
Rumiantes; Équidos;
Suidos; Conejos ; Caninos, Felinos y Aves.
Del Orden Strongylida.
1- Familia Ancylostomatidae y Unciniriidae.
(Género Ancylostoma; Bunostomum y Uncinaria).
2-
Familia Trichostrongylidae. ( Ostertagia; Trichostrongylus y Haemunchus: Hyostrongylus
3-
Familia Strongylidae. ( Género Strongylus). Genero Syngamus
2-
Familia Chabertiidae. (Género
Oesophagostomum).
II
– Estrongilidosis. (Grandes y pequeños estróngilos).
Se entiende por estrongilidosis las
parasitosis causadas en los equidos por las especies de nematodos que se
incluyen en el orden Strongylida y que se designan corrientemente. Como
“Grandes y pequeños estróngilos”. Ambos grupos de parásitos son
morfológicamente muy similares, pero biológicamente se distinguen porque
algunos de ellos, (género Strongylus, grandes estrongilus), realizan en el
organismo del hospedador migraciones intraorgánicas principalmente en sus fases
larvarias, mientras que los pequeños estrongilus no migran en sus fases
larvarias.
Etiología : Los nematodos de
la familia Strongylidae, se incluyen dentro del Orden strongylida.
Los nematodos de esta familia presentan la
cápsula bocal bien desarrollada y es subglobosa. La hembra tiene la vulva en
las proximidades del ano (opistodelfa).
Comprenden los géneros :
a)
Vermes grandes Tamaño promedio 2.5 – 5 cm
G.
Strongylus.
G.
Triodontophorus.
G.
Craterostomun.
G. Oesophagodontus.-
El
género mas importante es el Strongylus que incluyen las especies :
·
Strongylus equinus. Machos 26 – 35 mm Hembra 33 – 47 mm
·
·
·
·
Strongylus
edentatus. Machos 23 – 28 mm. Hembra 33 – 44 mm.
·
Strongylus Vulgaris. Machos 16 mm
Hembras 23 – 25 mm.
Todos se localizan
en estado adulto en el intestino grueso ( ciego y colon).
b) Vermes pequeño :
Comprenden los géneros :
G.
Cyathostomun , 5 – 12 mm.
G .
Cylicocyclus , 10 – 20 mm.
G. Cylocodontophorus , 7 – 20 mm.
Localizados en intestino grueso la mayoría de
ellos, existen aproximadamente mas de 35 especies de estos géneros.
Epidemiología
: Estudiaremos la
epidemiología del genero Strongylus.
La hembra pone huevos ya en fase de división,
estos huevos tienen una cubierta quitinosa externa y otra interna muy fina
llamada membrana vitelina.
El medio ambiente influye en el desarrollo de
las fases larvarias (LI; LII ; LII), la temperatura optima es de 10 – 35 °C en
nicaragua dura de 3 a 4 días el desarrollo larvario. A temperaturas mas de 38
°C las larvas mueren. La humedad
relativa optima es de 70 – 80
%. La luminosidad del ambiente influye
en la migración de la larva, la luz tenue favorece la migración de las larvas
en el pasto.
La transmisión del parásito de un hospedador a
otro se realiza al ingerir pastos contaminados con larvas de tipo III
infestantes. La contaminación mayor o menor de los pastos
va a depender del grado de infestación en el hospedador, y de la capacidad de
sobrevivencia de la larva ante los cambios bruscos del medio ambiente.
Patogenia : Hay que
diferenciar la patogenia provocada por los parásitos adultos de las formas
larvarias.
La fase adulta provoca las siguientes acciones
patógenas.
a) Acción Traumática : Al tener una cápsula
bucal grande y con dientes, rompe células epiteliales intestinales y vasos
sanguíneos. Al desprenderse el parásito puede formar microúlceras sangrantes
que luego cicatrizan.
b) Acción expoliadora : Al romper los vasos sanguíneos se alimentan
de sangre.
c) Acción Irritativa : Provoca reacciones
inflamatorias.
En los Vermes pequeños, las acciones patógenas
son menos grave, ya que son parásitos de pequeño tamaño, siendo la cápsula
bucal pequeña. Las Acciones patógenas de las formas larvarias
de los Strongylus la estudiaremos por especie de parásito, así tenemos.
S. edentatus : Provoca una
a) Acción Traumática : Durante su migración llegan al hígado y provocan rupturas de los
capilares y arteriolas, causando pequeñas hemorragias en el parénquima
hepático.
b) Acción Irritativa . Luego de pasar por el hígado se dirigen hacia la pared abdominal y
penetran en el peritoneo parietal
formando nódulos edematosos e inflamación de esta serosa.
S. equinus .
Provoca una Acción:
a) Acción Irritativa : Al penetrar en la pared intestinal, provocan reacción inflamatoria,
formando nódulos.
b) Acción Traumática : Durante su migración provocan hemorragias debido a la ruptura del parénquima hepático.
c) Acción inductora : Algunas larvas se dirigen hacia el páncreas, provocándome una
atrofia de las células secretoras pancreáticas y disminuirme el jugo
pancreático. Existen larvas aberrantes en pulmón, omento y testículos,
formándome granulomas eosinofilicos.
S. vulgaris :
Esta
especie de parásito es la mas patógena de todas y esta varia en dependencia de
la cantidad de parásitos ingeridos, del numero,
tamaño de las arterias afectadas y del estado inmunitario de los
equidos.
a) Acción Irritativa : Al penetrar en la submucosa crean una reacción inflamatoria y el
organismo busca como aislarlos, formando nódulos. También durante su migración
por las arterias me provoca una reacción inflamatoria, produciéndome una
estenosis impidiendo la circulación
sanguínea
b) Acción Inductora : Durante su migración las larvas atraviesan la pared intestinal y
penetran en los capilares sanguíneos intestinales (cecal y cólicas), y se
dirigen a los troncos de las arterias mesentéricas y otras, provocando un
aneurisma verminoso.
c) Acción traumática : Lesionan el endotelio y esto provoca la adhesión de las plaquetas y
dispara todo el mecanismo de la coagulación y se forma progresivamente
alrededor de la larva un trombo. La inflamación, la formación de trombos y
estenosis de los capilares y arterias, da lugar al infarto y necrosis del tramo
intestinal afectado. (provocando el cólico tromboembólico).
Síntomas :
En las parasitosis producida por los Vermes
adultos, los síntomas se caracterizan por ser muy generales. Se presenta
anorexia, perdida de peso , retraso en el crecimiento y el pelo esta sin
brillo. Mucosas pálidas, heces reblandecidas o deficientemente formadas, mal
digeridas.
En las formas larvarias depende de la especie
de parásito. Se presenta dolor abdominal,
dolor a la palpación principalmente en el ijar derecho, afectación peritoneal, aceleración del pulso,
disnea , Taquipnea, tenesmo urinario y hematuria.
En S. Vulgaris los
síntomas mas característicos es el cólico tromboembólico, anorexia, perdida de peso,
dolores abdominales agudos, el animal se mira constantemente el ijar derecho,
elevación de la temperatura, aceleración del pulso, Taquipnea. Los dolores se
presentan durante un tiempo y después desaparecen.
Los aneurismas es casi imposible determinar
sus síntomas, solamente se puede sospechar en dependencia en donde esta
presente, ejemplo si se encuentra en la arterias iliacas produce cojeras en calientes (solamente cuando se
pone a trotar).
Lesiones : Se presentan en el intestino principalmente
en su forma adulta y diferentes órganos viscerales en sus formas larvarias. En las formas adultas se observa en la mucosa
del ciego y colon petequias y equimosis. Nódulos formados por las larvas y algunos
parásitos de otros géneros.
Las lesiones provocadas por las formas
larvarias tenemos que encontramos el
hígado hemorrágico tiene un color rojoazulado que contrasta con el color
enteramente blanco de las numerosas larvas debajo de la cápsula. En peritonitis
hay exudado sanguinolento en la cavidad, pueden verse adherencia entre la pared
y los órganos abdominales.
En la parasitosis S. Vulgaris, la lesión
principal de esta parasitosis esta en las arterias mesentéricas (aneurisma
verminosa), al inicio hay una inflamación en la túnica media de los vasos
afectados engrosados y de consistencia dura. El aneurisma da lugar a una masa
gruesa y fibrosa que deforma el aspecto de los vasos.
Puede descubrirse infarto con necrosis anémica
en la parte del intestino afectado por el trombo. Si el aneurisma se rompe se
observa hemorragias en la cavidad peritoneal, dando como resultado una muerte
súbita.
Diagnóstico :
Diagnóstico clínico mediante los síntomas es poco efectivo. Una buena
Anamnesis.
*Diagnóstico Laboratorial : Diagnóstico
Parasitologico : Coprológico, por el
método de flotación, para observar los huevos puesto por la hembra. Para
determinar el tipo de larva (para
diferenciar los géneros) se utiliza el coprocultivo por el método de
Baerrman.
*Diagnóstico diferencial con enfermedades
carenciales, cólicos de origen toxico u otro índole.
Huevo de Strongylus spp Aneurisma.
Tratamiento : Fenotiacina.
Bencimidazoles y sus derivados, Tiabendazol;
febendazol; cambendazol;oxfendazol.
Imidotiazoles = febendazol. Pomoato de pirantel.
Hierro y complejo B.
Para
las Larvas dosis altas de Tiabendazol 440 mg/kg.
Para el aneurisma se recomienda Dextrosa al 5% I.V lenta durante 3 días dosis
2.5 ml/kg; 500-1500ml . Luego se continua cada 4 días 500ml hasta completar un
total de 9 dosis. ( 3+6 dosis) en
27 días. Descanso y luego ponerlo a trabajar poco a poco.
SYMGAMOSIS EN AVES.
La fracción más distinta de esta Nemátoda Syngamus trachea es que los machos y
las hembras son unidos en una disposición permanente de copula, formándose en
una forma de Y como es visto en la figura por la derecha. Las hembras son
muchas más grandes (hasta 20mm en lento) que los machos (hasta 6mm en lento).
Epidemiologia.
u Infestación puede ser directa u
hospedadores paratenicos.
u Ingestión de huevos con larvas infestantes.
u Huevos llegan al intestino, atraviezan la mucosa y via sanguinea llegan
a pulmones.
u Migran a bronquios y finalmente hasta tráquea.
u Eliminacion de huevos en fase de mórula.
u Infestaciones graves se asocian con ingestión de hospadores
paratenicos.
u Muchas larvas forman quistes.
Pueden sobrevivir en H. P. por mucho tiempo (3
años).
PATOGENIA.
Acción
expoliadora: Extracción de sangre.
Acción mecánica:
Obstrucción de las vías aéreas (parásitos, exudados,
restos celulares).
Acción
traumática: Perforación de la mucosa.
Acción
irritativa: Traqueítis hemorrágica.
Hembra y macho Singamus spp Huevo de Singamus spp.
SINTOMAS.
u Neumonía verminosa.
u Jadeo.
u Ahogo.
u Sacudidas de cabeza.
u Inanición.
u Emaciación.
u Sofoco.
u Muerte súbita.
u Neumonía verminosa.
u Jadeo.
u Ahogo.
u Sacudidas de cabeza.
u Inanición.
u Emaciación.
u Sofoco.
u Muerte súbita.
DIAGNOSTICO.
Clínico.
Necropsia.
Obstrucción de tráquea, bronquios y pulmones por nemátodos adultos.
Inflamación de vías respiratorias.
Parásitos en cópula (color rojo en forma de
¨Y¨.
TRATAMIENTO.
Febantel (60 ppm, en pienso/6 días, ó 15
mg/kgpv/2 dosis).
Fenbendazol (100 ppm en pienso/4 días).
Flubendazol (20-30 ppm en pienso/7 días).
Con precaución, puede emplearse el Levamisol
(una dosis de 0.2-0.3 mg/kgpv, I.M.).
MEDIDAS DE CONTROL.
Control del agua,
los alimentos y el grifo.
Aislamiento de las
aves sospechosas para su consiguiente estudio y tratamiento.
Aislamiento y
control de las aves nuevas.
Higiene sistemática
del Palomar y sus entornos.
Eliminación de los
vectores tales como caracoles, babosas, lombrices, escarabajos etc.
Evitar en lo
posible la humedad de la granja.
NEMATODOSIS DE LOS
ANIMALES DOMESTICOS.
FAMILIA TRICHOSTRONGYLIDAE. (Ostertagia sp. Trichostrongylus
sp. Cooperia sp. Y
Haemonchus sp.)
FAMILIA MOLINEIDAE. (Nematodirus spp.)
FAMILIA CHABERTIIDAE.(Chabertia spp.
Oesophagostumum spp.).
Generalmente las infecciones son mixtas,
participando dos o mas géneros y varias especies, aunque son mas frecuentes
los de la Familia Trichostrongylidae.
Los parásitos de estas familias son
pequeños, con promedio de 4 hasta 30 mm y nematodirus 50 mm.
En Nicaragua todavía no se tiene datos
fiables sobre que especie es mas abundante y en que proporción, pero si se sabe
que los parásitos mas abundantes son los de la familia Trichostrongylidae
Epidemiología
: La
epidemiología de los nematodos gastrointestinales esta basado fundamentalmente
en las condiciones ambientales ( clima, humedad , velocidad de migración de las
L III, de su longevidad, y de la velocidad de crecimiento de la hierba). Dentro de los nematodos gastrointestinales
los de la Superfamilia Trichostrongyloidea, son los mas comunes, que engloban
200 géneros y sobrepasa las 1000 especies y por ello la taxonomia ha sido
difícil.
Los animales mas susceptibles son los jóvenes
y puede tener carácter enzootico.
Las condiciones ambientales como la
temperatura y las precipitaciones (humedad relativa), influyen sobre el
desarrollo larvario de las distintas especies de nematodos gastrointestinales,
de modo que al aplicar los Rangos de Tolerancia de cada especie,
podremos conocer los meses de condiciones climáticas idóneas para el desarrollo
de los estadios de vida libre y anticipar los riesgos potenciales de infección
de los animales.
CICLO BIOLOGICO DE LOS PARASITOS DE LA
FAMILIA TRICHOSTROGYLIDAE.
Patogenia : Los
mecanismos de patogenicidad de los nematodos gastrointestinales, va ha depender
de: Localización en el hospedador y que
acción producen en esa zona y que acción produce en zonas distintas a su
localización.
La Patogenia de estos parásitos la vamos a
resumir en 4 acciones importantes.
1- Acción
expoliatriz : Se
alimentan de sangre (Haemonchus contortus, Bunostomum spp, Cooperia spp,
Oesophagostomum spp. Provocan una considerable perdida de sangre, debido a la
ingesta, produciendo anemias e hiproteinemia. Estos parásitos inyectan
anticoagulantes y cambian constantemente de lugar, ocasionando otro tipo de perdida de sangre. En las
hemoncosis siempre existe una marcada anemia
debido a la depresión de la medula o sea
y la existencia de una hemólisis intravascular.
También se alimenta de los nutrientes que
metaboliza el hospedador, en los Trichostrongylus que no es hematófago, pero si
produce anemia debido a los trastornos hematopoyético, provocados por deficiencias
nutritivas, que se deben a la reducción de la absorción de alimentos y a la
menor eficacia digestiva.
2 - Acción
Toxica : Los parásitos
segregan sustancias toxicas ( Trichostrongylus spp.) capaces de disminuirme la
eritropoyesis.
3
- Acción inductora :
Algunos parásitos ( Ostertagia spp.) cuando salen las larvas inmaduras de las
glándulas gástricas ( 18-21 días postinfección.) . Se producen marcados cambios
celulares, caracterizados por hiperplasia y perdida de la diferenciación
celular, sobre todo de las células parietales productoras de Ácido clorhídrico,
y esto origina que el pH gástrico se eleve hasta 7 (normal 4.5 ) y esto provoca
que el numero de bacterias aumente y la mucosa hiperplasica se hace permeable a
la salida de proteínas plasmáticas hacia la luz gástrica ( albúminas),. Además
las células no pueden transformar el pepsinógeno plasmático en pepsina, y por
lo tanto no se da la correcta desnaturalización de las proteínas que provienen
del alimento y hay una perdida del efecto bacteriostático. Aumentando los
niveles de pepsinógeno plasmático en sangre.
4 - Acción
Irritativa : Al producir
reacción inflamatoria y la llegada de células a las cercanías del parásito, con
una perdida, mas o menos continuas, de células funcionales.
Síntomas : Los animales presentan
anemia, debido a la gran perdida de sangre (0,05 – 0,07 ml por parásito. Hay
hipoproteinemia por el marcado descenso de la albúmina, anorexia, el grado de
inapetencia varia con la carga parasitaria
y con la especie de parásito, hay alteraciones de motilidad y de la
digestión, diarreas, reducción del apetito, deshidratación. En animales jóvenes
la anemia es intensa y en infestaciones grandes puede provocar gastritis
hemorrágica.
Lesiones :
Enteritis catarral en el estomago,
intestino delgado (duodeno) e intestino grueso (oesofogostomosis), El epitelio
esta descamado. En la mucosa del cuajar
se observan manchas claras de 1cm de diámetro (fundis) se encuentra engrosada y
granulosa. Infiltración linfocitaria,
Hiperplasia del epitelio. Los ganglios linfáticos regionales están inflamados.
Diagnóstico : Realizar una buena Anamnesis.
*Diagnostico Anatomopatológico : Observación de las lesiones y del
parásito. Para la obtención de Vermes se utiliza la técnica de Maff que
consiste filtrar el contenido del abomaso e intestino por un tamiz de
diferentes diámetros. Las larvas inhibidas se obtienen con el método de
Gasbarre, el cuajar limpio se mete en una solución salina a 37 grados durante
24 horas y luego el liquido se tamiza a 20 U.M de diámetro de poro.
*Diagnóstico Laboratorial : Coprológico, Método de
flotación, Para observar larvas
infestantes se realiza el coprocultivo con el método de Baerman. Para el estudio de las larvas en pasto se
utiliza el Método de Taylor.
Huevo de Haemonchus spp. Hembra de Haemonchus
contortus.
Tratamiento:
u
Tratamientos
antihelmínticos basados en la información epidemiológica.
Cuando se ha logrado evitar la presencia
de animales con síntomas clínicos de parasitosis y se han reducido al mínimo
las pérdidas subclínicas de peso, es recomendable la implementación de un
programa de control tendiente a bajar el nivel de infección de las pasturas.
Esto se logra a través de tratamientos
antiparasitarios (estratégicos) aplicados a los animales a partir del destete.
El intervalo entre los tratamientos se establece sobre la base del poder
residual del producto utilizado, 2‑3 días para benzimidazoles y 21‑28 días para
las Ivermectinas, sumado a los 21 días que tardan los parásitos hembras en
iniciar la eliminación de huevos en materia fecal (cada 3‑4 semanas con
levamisol y benzimidazoles, y 5‑8 semanas con Ivermectinas). Si bien este
régimen reduce drásticamente la infectividad de las pasturas, ya en el primer
año de implementación, debe necesariamente ser supervisado.
u
Tratamientos
ANTIHELMÍNTICOS basados en el diagnóstico. Su principal objetivo es minimizar las pérdidas de producción causadas
por el pastoreo sobre praderas con alta infectividad. Los tratamientos son
aplicados según los resultados de los conteos de h.p.g. L3 en la pastura y
diferencia en la ganancia de peso. Se considera que conteos por encima de las
500 larvas/kg de pasto seco son suficientes como para que se afecte la ganancia
de peso vivo. La diferencia de los promedios de peso entre grupos
desparasitados y no, sea mayor a 2‑3 kg., se realiza el tratamiento.
Métodos que combinan
tratamientos antiparasitarios con medidas de manejo.
Combina la aplicación de tratamientos antihelmínticos, tácticos o
estratégicos, con medidas de manejo que permitan brindar a los animales
pasturas poco contaminadas.
Para conseguir la disminución de la infectividad de las pasturas hay
varios mecanismos, algunos de los cuales son:
q El descanso de las pasturas permite reducir
en gran medida la cantidad de larvas aunque esa reducción nunca llega a cero y
es necesario un prolongado período de tiempo para que sea efectivo.
q El pastoreo alternado con distintas especies
esta basado en que la transmisión cruzada de los parásitos entre distintas
especies es tan restringida que permite la eliminación de la mayoría de los
géneros parasitarios; lo habitual es alternar bovinos con ovinos.
q El pastoreo alternado con animales de la
misma especie pero de diferente edad. Utilizando a los animales adultos para
que, como consecuencia de su inmunidad, disminuyan la contaminación e
infectividad de las praderas.
u Resistencia ANTIHELMÍNTICA.
Como resistencia antihelmíntica se reconoce
a la capacidad de los parásitos de sobrevivir a principios activos y dosis que
probadamente han sido eficaces. Resistencia debe diferenciarse de tolerancia y
de falta de eficacia. Con el término tolerancia se indica el porcentaje
(pequeño en la mayoría de los principios activos) que originalmente sobrevive a
determinado principio activo. A título de ejemplo la tolerancia del género
Cooperia a la Ivermectina es del orden del 2 % porque la efectividad inicial sobre
este género fue del 98 %. En tanto que falta de eficacia puede abarcar a la
resistencia, pero en general se refiere a problemas de dosificación, de
aplicación y/o de calidad de producto. La resistencia antihelmíntica puede
deberse a la alta frecuencia de desparasitaciones, el uso indiscriminado de
antiparasitarios, y la falta de rotación de principios activos. Para la
detección de resistencia antihelmíntica
lo mas económico y práctico de todos ellos (en términos de la
actividad profesional a campo) es el Test de reducción del conteo de huevos
(T.R.C.H.) en materia fecal con un doble muestreo al momento del tratamiento y
a los 15 días posteriores. El coprocultivo permitirá conocer los géneros
sospechados de resistencia. El sacrificio de algunos animales (2) y el control
de parásitos adultos, permite establecer el grado de resistencia
antihelmíntica.
Hpg
día 0 ‑
Hpg día 15
Fórmula T.R.C.H. =
----------------------------------
X 100
Hpg día 0
Estrategia para limitar el
desarrollo de resistencia antihelmíntica
Por lo menos cinco medidas han sido recomendadas para demorar el
desarrollo de resistencia:
1‑ Disminución de la frecuencia de aplicaciones
antihelmínticas.
2‑ En la medida de lo posible, se recomienda la utilización de antihelmínticos de espectro
reducido.
3‑ Ajustar las dosis correctamente, evitando subdosificaciones y previniendo el escape
de nematodes sobrevivientes.
4‑ Rotación de grupos químicos.
5‑ Utilizar medidas integrales de control que no se basen exclusivamente
en la aplicación de antihelmínticos.
Desparasitantes
empleados en otros países, que algunos son empleados en Nicaragua.
Cuadro 3. Antiparasitarios
empleados en rumiantes en México
|
Sulfadiazina, sulameracina y
sulfametazina, Sulfas y trimetropim
|
Trisulfas
Sulfatroìn
Gorban
Daimetom
|
Albendazol
Closantel
Netobimin
Nitroximil
Rafoxanide
Triclabendazol
|
Valbazen
Closantil, Flukiver
Seponver
Hapadex
Trodax
Ranide
Fasinex
|
Albendazol
Fabante
Fenbendazol
Netobimin
Oxfendazol
|
Valbazen
Bayverm
Panacur
Hapadex
Synanthic
|
Nematodiosis
gastroenterica
|
Levamisol
Ivermectina
Moxidectina
Doramectina
Albendazol
Fenbendazol
Febantel
Oxfendazol
Netobimin
Closantel
Nitroxinil
Rafaxanide
|
Cydectin
Dectomax
Valbazen
Panacur
Bayben
Synanthic
Hapadex
Closantil
Flukiver
Seponver
Trodaax
Ranide
|
HIOSTRONGYLOSIS : EN CERDO.
Etiología : Son parásitos del Genero
Hiostrongilosos, especie Hiostrogylus rubidus.
Llamado gusano rojo
del cerdo, debido a la coloración rojiza por estar repletos de sangre.
Son vermes delgados
y cortos de unos 9-13 mm la hembra y el macho 6-8 mm.
Generalmente viven
en la mucosa del estomago, pueden sufrir el fenómeno de hipobiosis.
Parásito adulto de
Hiostrongylus spp. Huevo de
Hiostrogylus spp.
Epidemiología
: Es bastante frecuente en climas tropicales,
subtropicales y templados. Ciclo biológico igual al de la Familia
Trichostrongylidae.
En el medio
ambiente necesitan temperaturas optimas de 15-20 grados y con humedad relativa
de 70 –80%.
Patogenia . Acción Expoliatriz y traumática : El parásito erosiona la mucosa
gástrica para alimentarse de sangre.
Acción Inductora :
Al penetrar las larvas en las glándulas gástricas, hay una proliferación de
células indiferenciadas que dan lugar a la formación de nódulos.
Síntomas : Este parásito afecta principalmente a cerdas jóvenes y
reproductoras, causando una gastritis crónica que lleva una perdida de peso
bastante severa, provocando el síndrome denominado “Thin sow”, (cerda delgada).
Los síntomas tiene una relación directa con la cantidad de larvas ingeridas,
son directamente proporcional. Presentan síntomas generales inapetentes,
palidez de las mucosas y piel, puede presentarse diarreas oscuras, vómitos.
Lesiones : Infestaciones leves solo se observa hiperhemia en la mucosa gástrica
y gastritis catarral , en infestaciones graves se observan seudomenbranas
amarillentas, con formaciones de pequeñas ulceras. Hiperplasia de la zona
glandular con formación de nódulos.
Diagnostico : Anamnesis. Diagnostico Clínico poco eficaz.
*Diagnostico Laboratorial . Parasitologico , Coprológico observar los huevos con 16 – 32
células, Coprocultivo para poder
diferenciar de los Oesophagostomum.
Tratamiento : Los derivados de
los Bencimidazoles, Probencimidazoles, làctonas macrociclicas son muy eficaz
para las larvas hipobioticas, Levamisol es muy eficaz para los parásitos
adultos.
FAMILIA CHABERTIDAE.
OESOPHAGOSTOMOSIS.
Etiología : Es una enfermedad causada por diversas especies del genero
Oesophagostomum , también llamado gusanos nodulares debido a la formación de
nódulos en la pared intestinal.
Oesophagostomum
brevicaudum
Oesiphagostomum
dentatum.
Oesophagostomum parte
anterior Nódulos en
intestino grueso.
Epidemiología : La relación de los adultos sexualmente suelen ser 1:2 macho-hembra.
Viven sobre la
mucosa del ciego y parte anterior del colon, donde copulan y la hembra empieza
a ovopositar, los huevos en el medio ambiente con temperaturas de 10-28
grados y humedad relativa de 75% a los 7-8 días se forma la larva infestante
LIII. Esta larva sube a la hierba principalmente por las mañanas, porque no
soportan la desecación. Pueden realizar hipobiosis.
Patogenia: Acción traumática e Irritativa. Al penetrar las larvas me pueden
destruir las células epiteliales y parte de la muscularis mucosae,donde se
forman los nódulos de 10-20mm de diámetro.
Provoca una
reacción inflamatoria.
Acción toxica:
Cuando acurre la ecdisis( paso de larva III a LIV) que actúan como antigeno, se
presenta un fenómeno de hipersensibilidad en las reinfecciones.
Acción mecánica :
Los nódulos disminuyen el peristaltismo intestinal y pueden provocar estenosis
enterica.
Acción inoculadora:
Me activan el Balantidium, potencian el papel patógeno de Ascaris y abren las
puertas a bacterias y virus provocando ulceras.
Síntomas : Retraso en el creciento generalmente el proceso es subclínico. En
infestaciones grandes puede haber estreñimiento, seguido de diarreas, con
abundantes mucus e incluso estrías de sangre.
Disminuye el
apetito, palidez de las mucosas.
Lesiones : Enteritis
catarral, en infestaciones grandes se observa edema, hemorragias petequiales,
formación de nódulos rodeados de un halo hemorrágico, leucocitos y eosinofilos,
cuando las larvas IV salen del nódulo se forma un crater de bordes rojizos,
ocluido por una masa caseoide de restos necróticos.
Diagnostico : Una
buena Anamnesis. Diagnostico Clínico poco eficaz.
Diagnostico
Anatomopatológico : Ver lesiones y el parásito.
Diagnostico
Laboratorial : Parasitologico : Método de flotación, observar los huevos, como
son parecidos a los Tricostrongylos, Hiostrongylos, se recomienda hacer
coprocultivo.
Tratamiento . Igual
a la Familia Trichostrongylidae.
FAMILIA ANCYLOSTOMATIDAE. Ancylostomosis.
Etiología : La
Ancylostomidosis son helmintos debida a la penetración, migración somática y
sobre todo a la localización en el intestino delgado de nematodos de la Familia
Ancylstomidae;
Género Ancylostoma: A. caninum ; A. braziliense; A. tubaeforme.
Género Uncinaria : U stenocephala.
Los vermes de ambos géneros son hematófagos y
anemizantes.
Ancylostoma spp es un pequeño verme
blanco-rosáceo, que mide 1-1,5 cm de longitud y que es relativamente grueso. Se
caracteriza por un gran desarrollo de su cápsula bucal, que se abre en el extremo
anterior encorvada dorsalmente y en su borde anterior esta provista de 3 pares
de ganchos
Características morfológicas de la especie Ancylostoma caninum:
•
Machos de 9 – 12 x 0´4 mm, con espícula de 710 – 840
micras.
•
Hembras de 15 – 20 x 0´6 mm.
•
Abertura bucal dirigida dorsalmente, portando en el
borde ventral de la capsula tres pares de ganchos.
•
El extremo posterior es corto y termina a modo de
clavija.
•
Huevos de 84 x 40 – 47 micras.
•
Período de prepatencia de 17 – 20 días.
EPIDEMIOLOGIA
DE ANCYLOSTOMOSIS.
PATOGENIA
SINTOMAS O CUADRO
CLINICO
Diagnóstico:
Diagnóstico
clínico se basa en los síntomas antes descritos
acompañado generalmente de la presencia del huevo.
Diagnostico
Parasitologico: Presencia de los huevos elipsoidales
en fase de mórula en las heces Ancylostoma miden 52 a 79 um de largo y
Uncinaria stenocephala mide 71 a 92 um de largo.
El Método de flotación con cloruro de sodio es
el más utilizado en el laboratorio para Observar los huevos de los parásitos.
Tratamiento.
El tratamiento para la hembra en gestación se
puede aplicar Fenbendazol a dosis de 50 mg/kg de peso vivo diario desde los
cuarenta días de gestación a los 15 días de lactancia ataca las larvas
reactivadas antes de que éstas alcancen a los cachorros.
La MILBEMICINA es eficaz a dosis mensuales de
0.5 mg/kg p.v.
El POMOATO DE PIRANTEL 5mg/kg p.v.
dosis única. PO y repetir en 3 semanas. Y EL EMBONATO DE PIRANTEL DE
10-15 mg/kg p.v dosis única. PO y repetir en 3 semanas. FEBANTEL 10-15 mg/kg p.v diario PO. Por tres días consecutivos.
IVERMECTINA 1%
300- 500 mcrgr/kg p.v PO repetir a los 3 semanas.
IVERMECTINA 1%
200-400 mcrgr/kg p.v SC repetir a
los 2 meses. Para perros
Mayores de 5 meses.
MOXIDECTINA TAB
100-200 mcrgr/kg p.v PO dosis única.
ASCARIDOSIS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS.
TOXOCARIOSIS EN RUMIANTES (BOVINOS).
u Etiología: Toxocara vitulorum se encuentra
en intestino delgado De color crema, de hasta 30 cm de longitud y 0,5 de ancho.
Epidemiologia: La infección ocurre por vía oral. En animales lactantes tiene lugar
la migración cuando ingieren la larva por el calostro y luego por la leche que
es eliminado alrededor de un mes. Cuando el ternero es destetado los parásitos
ingeridos realizan migración y detienen su desarrollo en los órganos (hígado,
musculo, riñón, etc). En las hembras preñadas a partir del 8º mes de gestación
las LIII se movilizan, llegando algunas
larvas al feto, pero la mayoría se desplaza hacia la ubre, apareciendo desde el
primer día en el calostro. La eliminación máxima de huevos que alcanza en el
ternero es de 2 a 3 meses de edad. Edad del parasito adulto 6 meses.
Patogenia: Acción
que provocan las larvas: (IGUAL AL DE TOXOCARA EN PERROS YGATOS) Acción
Traumática, expoliatriz mecánica, toxica
y inoculadora.
Acción
que provoca los adultos: Acción irritativa, expoliatriz y toxica.
Síntomas: Los
síntomas se presentan a los 10 días de nacidos, cólicos violentos y algunas
veces con diarreas, heces con olor rancio.
PARASCARIOSIS EN EQUINOS.
Etiología :
Parascariosis equorum. Este parásito se localiza en el intestino
delgado, es un nematodo, perteneciente al Orden ascaridida, Familia
Ascarididae, Los machos miden 15-28 cm, hembras 18-50 cm. Son de color blancoamarillenta
o cremosa.. Las larvas de P. equorum
realizan las migraciones enterohepatoneumoenterico.
Epidemiología : El ciclo
biológico es igual al del A suum.
Las hembras son muy fértiles y eliminan huevos
con una cubierta gruesa que los hace resistentes al medio ambiente.
En el medio ambiente es donde se desarrollan
los distintos estadios larvarios dentro del huevo, hasta alcanzar el estado
infestante (LII), aproximadamente en 9 días en condiciones optimas, la temperatura
optima es de 15 – 35 °C y humedad a 70-
80%.
La contaminación se realiza al consumir pastos
contaminados con huevos que en su interior se encuentra la larva infestante
LII.
Los huevos son eliminados con las heces
fecales del equido y contienen células en fase de mórula.
La larva infestante dentro del huevo es
ingerida y en el intestino atraviesan la pared y por vía hematica migran hacia
el hígado, luego pulmón, traquea, esófago y regresa al intestino.
Esa fase de migración dura aproximadamente 4 semanas,
la larva llega al intestino como LIV, donde se desarrolla LV y Adulto.
Patogenia : La
patogenia esta dada por la acción del parásito adulto y la de sus formas
larvarias.
La forma Adulta puede provocar :
Acción mecánica
: Forman verdaderos ovillos de
parásitos obstruyéndome el intestino, provocando obstrucciones intestinales,
pueden ocurrir perforaciones e invaginaciones.
Acción expoliatriz
: Compite con los nutrientes del
hospedador , como las hembras son muy proliferas necesitan mucha Proteína,
produciendo hipoalbuminemia (disminuye la capacidad de incorporar la metionina
de la dieta a las células plasmáticas).
Las
formas larvarias la s Acciones que produce :
Acción traumática
: Durante la migración produce rotura de
numerosos capilares hepáticos produciendo hemorragias en parénquima.
Acción Irritativa : Durante su trayectoria en
pulmón, específicamente en bronquíolos y bronquios, produciendo una reacción
inflamatoria eosinofílicas, la cutícula del parásito segrega un potente
desgranulador de células cebadas que contienen en su interior histaminas, los
eosinófilos son los encargados de contrarrestar la histamina produciendo la
histaminasa, creando una eosinofilia en pulmón por 23 días, luego son sustituidos
por linfocitos que producen los llamados nódulos subpleurales.
Síntomas : Debido a la
migración por pulmón se observa dificultad al respirar durante las primeras 4
semanas, debido a la inflamación bronquial, Taquipnea, tos y secreciones
nasales blancas o grisáceos, si se complica con bacterias puede ser purulenta.,
anorexia, perdida de peso y disminución del crecimiento.
Luego se observa síntomas digestivos,
diarreas, estreñimiento, deshidratación,.
Si existe oclusiones, invaginaciones se puede
complicar con cólicos, cuadro de abdomen agudo. Si hay peritonitis, dificultad
al caminar, dolor abdominal intenso y siempre
el animal muere.
Lesiones : En el hígado
se observan hemorragias focales subcapsulares que persisten 1 –2 semanas, que
luego adquieren un color blanco debido a las infiltraciones leucocitarias y
larvas (eosinofilia).
En pulmón se observa equimosis y nódulos
subpleurales debido a la respuesta inmunológica del hospedador. Los tabiques
interlobulares y las zonas subpleurales se observan ensanchados por líquido
edematoso y grandes cantidades de eosinófilos.
Los ganglios linfáticos están inflamados y
presentan nódulos amarillento similares a los de los pulmones. En el intestino
la mucosa esta engrosada y edematosa.
Se encuentran parásitos formando ovillos.
Pueden perforar el intestino (a lo largo de la línea de fijación mesentérica).
Diagnóstico :
Diagnostico clínico, es poco efectivo.
Una buena Anamnesis. Anatomopatológico : Lesiones y ver el
parásito.
Diagnostico Laboratorial : Diagnóstico parasitológico : Coprocultivo, Método de flotación, Observación de huevos, estos son característicos
con una cápsula gruesa y rugosa.
Tratamiento : Piperazina,
Derivados de los Bencimidazoles
=Oxibendazol.
Febendazol, Cambendazol.
TOXOCARIOSIS Y TOXASCARIOSIS EN PERROS Y GATOS.
Toxocariosis: Etiologia:
Es el áscaris
corriente del perro. Es uno de los
parásitos más importantes de estos animales y tiene particular importancia en
los cachorros.
El cuerpo de T.Canis
es grueso y blanquecino, con alas cervicales largas, estrechas y
semilanceoladas.
Los machos tienen de
4 a 10 cm de longitud y de 2.0 – 2.5 mm de diámetro con espiculas ligeramente
desiguales, curvadas y aladas de 750
-1,300 µm de longitud.
Las hembras miden de 5 a 18 cm de longitud y
de 2.5 a 3.0 mm de diámetro con huevos subesfericos de unos 85 - 90 por 75 µm
de cubierta gruesa y se llena de hoyos muy finos.
Los huevos se eliminan con las heces y se
desarrollan hasta el estadio infestivo en el suelo en 9 – 15 días en
condiciones optimas.
Los huevos infestivos contienen larvas
envainadas de segundo estadio.
Toxascaris: Caracteristicas de la vesicula
cefalica, más corta y más ancha. Las espiculas del macho largas.Toxocara
vesicula cefalica más larga y delgada.
Espiculas menos larga.
EPIDEMIOLOGIA.
Los perros se
infestan cuando ingieren los huevos embrionados, estos eclosionan en su
intestino delgado y las larvas de segundo estadio penetran en la pared
intestinal.
En los cachorros de
menos de 3 meses de edad la mayor parte de las larvas penetran en los vasos
linfáticos y de allí van al hígado por el sistema portal hepático.
Luego pasan al
corazón por la vena hepática o la cava y de allí a los pulmones a través de la
arteria pulmonar, donde crecen y pasan a través de los bronquiolos a la traque
y faringe siendo deglutidos y llegando al estómago e intestino, hacia el décimo
día.
Los cachorros se
infestan corrientemente a consecuencia de la reactivación de infestaciones
latente somática de la madre. Los huevos aparecen en sus heces en un tiempo
mucho menor que tras la infestación oral con huevos embrionados.
Ciclo biológico Toxocara
spp Ciclo
biológico Toxascaris spp.
PATOGENIA:
ACCION Mecánica : Obstrucción intestinal.
Accion Expoliadora. Alimentación Químivora
Accion Irritativa. Neumonía Verminosa.
SINTOMAS
O CUADRO CLINICO.
DIAGNOSTICO
Huevo
de Toxocara spp.
Huevo de Toxascaris spp.
Técnica parasitológica igual al de
Ancylostoma.
VER
FOLLETO FOTOCOPIA DEL LIBRO PARASITOLOGIA EN CLINICA CANINA. DE J.R GEORGI Y M.E. GEORGI.
ASCARIOSIS
EN EL CERDO.
Etiología : Pertenecen al Orden
Ascaridida, Genero Ascaris, Especie Ascaris suum. Son parásitos que tienen una
similitud con los Ascaris lumbricoides del humano. El A suum es de color
amarillento parduzco, es el nematodo mas grande que se ha descrito. Se localiza
en el intestino delgado, las hembras son anfidelfas y el macho carece de bolsa
copuladora, poseen un gran numero de papilas preanales y dos espìculas gruesas
de unos 2mm de longitud.
Epidemiología : Estos parásitos copulan en el intestino delgado y la hembra elimina
cientos de huevos al medio ambiente, a través de las heces. Estos huevos poseen
una pared gruesa que los hacen resistentes al medio ambiente, también a los
procesos anaeróbicos del ensilado y a los productos químicos de desinfección.
En condiciones optimas pueden sobrevivir hasta 5 años, pero en suelos arenosos
expuestos directamente a los rayos del sol, solamente sobreviven unas semanas.
La larva II es la
fase infestante y se desarrolla dentro del huevo, en el medio ambiente en 15-30
días, el ciclo dentro del hospedador dura entre 11/2 a 2 meses posinfecciòn, las larvas realizan
migraciones entero-hepato-neumo-entero.
Los pastos
contaminados, cuando son consumidos por rumiantes, las larvas provocan las
llamadas manchas de leche y neumonías intersticial.
Patogenia : Las acciones patógenas van
estar dadas por las formas larvales y adultos.
Las formas adultas, provocan una Acción
Mecánica : Esta parasitosis produce obstrucciones intestinales, en grandes
cantidades pueden perforar la pared intestinales.
Acción
Irritativa : El parásito provoca una reacción
inflamatoria en el lugar de fijación.
Las formas Larvales
: Acción traumática : Al destruir
células como los hepatocitos y alvéolos, formándome pequeños focos hemorrágicos
con descamación de células epiteliales.
Acción
Irritativa : Reacción de células inflamatoria, hay infiltrado de
eosinofilos especialmente alrededor de las venas intralobulillares, que son las
mas lesionas, luego el tejido dañado cicatriza, formándose un tejido fibroso.
Síntomas : Se presenta principalmente
en lechones, se observa tos asmática con dificultad para respirar, disminución
del crecimiento. Las infecciones graves se observan principalmente en animales
menores de 4 meses presentando síntomas de neumonías transitorias con exudados
y expectoración pulmonar. Cuando los parásitos llegan a la adultez, pueden
provocar obstrucción intestinal, hacen fuerza para defecar.
Lesiones : Los parásitos adultos en el intestino delgado provocan poco daño, en
grandes infestaciones se ha descrito hipertrofia de la túnica muscularis y
disminución de la absorción de proteínas, grasas e hidratos de carbono.
En las formas larvales las lesiones
se describen en el hígado formando las llamadas manchas de leche, que no es mas
que el tejido cicatrizante fibrinoso. En el pulmón se aprecia hemorragias
petequiales y diversos grados de neumonía o bronquitis.
Diagnostico : Una buena Anamnesis. Diagnostico clínico es poco eficaz.
Diagnostico
Anatomopatológico : observar los parásitos.
Diagnostico Laboratorial :
Parasitologico: Coprológico, por el método de flotación, se observan los huevos
que elimina la hembra, son característicos. Hacer una hpg por la técnica de
MacMaster, nos ayuda para determinar aproximadamente la cantidad de parásitos
adultos.
Tratamiento : En los animales jóvenes se
recomienda aplicar fármacos que eliminen todas las formas larvales.
Amidinas : Piperazina : Ataca
fundamentalmente adultos.
Imidazotiazoles : Levamisol eficaz en adultos y algunos estadìos larvales.
Benzimidazoles : Fenbendazol adulticida,
larvicida y ovocida. Flubendazol.
Mebendazol
Adulticida y larvicida.
Probenzimidazoles : Tiofanato y Febendazol.
Avermectinas : Ivermectinas y Doramectinas.
ASCARIDIA
GALLI
ETIOLOGIA.
Ascaridia Galli:
Orden; Ascaridia.
Características
parasito adulto:
Es el nematodo de
mayor tamaño del intestino de las aves.
Macho: mide de 3 a 8cm de largo.
Ventosa preanal de
forma circular o elipsoidal.
Alas caudales
estrechas, con 10 pares de papilas caudales.
Hembra: mide de 6 a 12cm de largo
Cola recta y punta
cónica.
La vulva esta en la
parte anterior de la mitad del cuerpo.
EPIDEMIOLOGIA.
Es un parásito
cosmopolita y afecta casi exclusivamente a las gallinas y palomas hasta los 3
meses de edad. La infestación por un reducido número de parásitos cursa sin
síntomas pero si la infestación es mas intensa se acompaña de la aparición de
cuadro clínico.
Cada hembra produce
gran cantidad de huevos (unos 5.000 por día), los cuales son expulsados junto con las heces y son ovales, con
cubierta lisa y no están segmentados en el momento de su puesta.
Una vez fuera del ave, si existe buena
humedad y altas temperaturas, se vuelven infecciosos en un período de unos diez
días. En ésta última forma, cuando son ingeridos por otra ave, pueden
desarrollarse nuevamente hasta llegar al estado de lombriz adulta. Las
lombrices adultas se pueden observar a simple vista en la excreta de las aves
CICLO biológico. Es
directo, la transmisión es a través del suelo, y la infestación es por vía
oral.
Se encuentra en el
intestino delgado del pollo, pato, pavo
y otras aves de corrales en algún caso puede haber parásitos libres en la
cavidad abdominal, rara ves en el intestino grueso, esófago, molleja, buche y
oviductos.
Las aves se
infectan cuando ingieren los huevos que contienen larvas infectivas vivas.
Los huevos se mantienen infectivos durante
unos 2 años en condiciones de laboratorio, pero en condiciones naturales se
admite que únicamente mantienen la viabilidad durante 1año.
Las lombrices de
tierra en las que se acumulan los huevos cuando comen tierra actúan como
portadoras e infectan a las aves cuando éstas se alimentan de ellas.
Los huevos ingeridos por las aves eclosionan
en el proventrículo o en el intestino delgado, liberando las larvas de segundo
estadio que viven en la luz intestinal y en los espacios entre las vellosidades
intestinales durante los primeros 8-10 días que siguen a la infección.
En este momento
migran a la mucosa intestinal en donde sufren una muda que las convierte en
tercer estado o larvario (L-III) permaneciendo en la mucosa hasta el 17día.
Período en el que
mudan al cuarto estadio larvario (L-IV) hacia los días 14 y 15.
Vuelven a migrar seguidamente a la luz
intestinal y de 18 a 23 días mudan al quinto estadio larvario o adultos
inmaduros (L- V) Y completan su desarrollo, siempre ya en la luz del intestino,
alcanzando la madurez sexual en unos 50 días cuando los huevos del parásito
aparecen en las heces.
PATOGENIA.
} Acción Mecánica: provocan obstrucción o compresión del intestino,
llegando a ulcerar el tracto digestivo.
} Acción Irritativa: se produce por la movilización de los parásitos en
sus diferentes fases de desarrollo
} Acción Expoliatriz: toman sustancias del huésped para su alimentación
SINTOMAS.
Ø Anemia.
Ø Disminución del apetito.
Ø Retardo del crecimiento.
Ø Cuadros diarreicos frecuentemente sanguinolentos.
Ø Plumas erizadas.
Ø Disminución de la producción.
Ø Adormecimiento.
DIAGNOSTICO.
Ø Necropsia (se observan vermes).
Ø Análisis coprologicos mediantes concentración de huevos por flotación
con soluciones .
Diagnóstico
diferencial:
Ø Coccidiosis y otras
Helmintosis, en especial las Cestodosis Y Heterakidosis.
TRATAMIENTO:
Ø Sales de Piperazina: ( citrato y
adipato) a la dosis de principio activo de 200-300 mg/kg pv , casi siempre en el agua de bebida o con el
pienso y administrado durante 2 días.
Ø Tartrato de pirantel ,
10-40 mg/kg pv durante 2 días
seguidos, en una parte del pienso consumido en un día , no debe utilizarse
mezclado con el cestodicida
praziquantel porque la mezcla es
muy tóxica para las gallinas.
Ø Levamizol, en la mitad del agua
de bebida para consumir en el día, a la dosis única de 30 mg/kg pv.
Ø Mebendazol: 50-100 mg por día durante 3 días. Febantel 3 mg por kilo de
peso vivo
ORDEN OXIURIDA.
OXIURIDOSIS EN EQUINOS :
Etiología : Son parásitos que pertenecen a la
Familia Oxiyuridae, algunos son pequeños otros llegan a medir hasta 15 cm. La
especie es Oxyuris equis, localizada en ciego y colon, presentan tres labios en
su boca, esófago de compuesto por un extremo anterior llamado cuerpo, istmo y
bulbo. Son de color blanco o grisáceos. Los machos miden 9 – 12 mm presentan
alas caudales, con una sola espícula en forma de alfiler . La hembra tiene
forma de látigo, engrosado en su parte anterior y delgado en su parte
posterior, mide 40 – 150 mm, la vulva se encuentra en la parte anterior. Los
huevos son asimétricos y tienen un opérculo en uno de sus polos y son
embrionados al ser puestos en 24 horas se desarrolla la LI.
Epidemiología
: Tienen
ciclo biológico directo. La hembra parásita repta desde el colon y ciego hasta
el ano y deposita los huevos en la región perianal, donde quedan adheridos y
empieza a desarrollar los estados larvarios (LI; LII) hasta llegar al estado
infestantes (LIII) dentro del huevo en
3- 4 días, donde luego caen al suelo en los pastos o en el alimento, cuando los
caballos se rascan. Son consumidos por el hospedador y llegan al intestino
delgado donde se libera las envolturas del huevo, luego la larva se dirige a
ciego y colon ventral se introduce en las criptas y muda a LIV en 10 días,
luego a LV y sale a la luz intestinal donde se desarrolla adulto. El ciclo biológico dura aproximadamente
5 meses.
Patogenia : El grado de
patogenicidad será mayor o menor en
dependencia de el grado de infestación y el estado inmunitario del animal,
normalmente no son muy patógenos.
Acción traumática
: Solamente si la infestación es intensa, puede provocar, diminutas heridas al
morder la mucosa con sus labios.
Acción Irritativa
: Esta es la principal, se produce
cuando la hembra pone los huevos y a veces puede estallar, estos restos del
verme y el huevo provocan un fuerte prurito, donde el caballo se rasca en
paredes, postes y pueden erosionarse la piel y herirse la zona perianal.
Síntomas : El síntoma mas
característico es el prurito que afecta a la región perianal, y zonas próximas
a ellas., lo que hace que los equidos traten de rascarse y frotarse
constantemente dichas regiones y a producir lesiones de la piel, pudiendo
complicarse con bacterias. La base de la cola esta sin pelo o el pelo esta roto
y sucio. Se observan depósitos céreos en la región, que corresponde con masas
de huevos.
Lesiones : Solamente en
infestaciones masivas se puede observar, enteritis catarla y se observan
infiltración de linfocitos. La lesión perianal se debe al prurito, puede estar
erosionada la piel de las zonas antes mencionadas. Si se complica con bacterias
puede haber supuraciones en la zona.
Diagnóstico : Diagnóstico clínico
solamente observar el prurito y las masas de huevos. Diagnostico Anatomopatológico : ver los
parásitos.
Diagnóstico Laboratorial : Parasitológico . Por medio del
coprológico no es muy efectivo, salen muy pocos huevos. Para obtener huevos se pone una cinta de
celofán adhesivo en la zona perianal y luego se pone en un porta objeto y se
observa al microscopio.
Huevo
de Oxyuro equis
Tratamiento : Cambendazol,
fenbendazol, oxfendazol pero sin embargo los tiabendazoles, no muestra
efectividad contra este parásito.
Febantel es muy efectivo.
Los órganos fosforados como Diclorvós y
triclorfón son también efectivo.
ORDEN
SPIRURIDO.
HABRONEMOSIS :
Etiología : Son
parásitos de color blanco y alargados de 1 – 2.5 cm de longitud. Los machos
tienen el extremo posterior enrollado.
Habronema muscae. En el estomago.
Habronema majus. En el estomago.
Draschia megastema. Formando nódulos en la submucosa del
estomago.
Parasito adulto Hembra y Macho. Huevo de Habronema spp.
Epidemiología
: La epidemiología esta dada por la forma de
transmisión que es por medio del
hospedador intermediario (moscas). Para poder comprender mejor, estudiaremos el
ciclo biológico.
Los huevos son eliminados por la hembra
parásita con las heces fecales y se forma la primera larva esta es consumida
por las larvas de las moscas que son puestas en el estiércol, La larva I se
desarrolla a larva II dentro de la larva de mosca, luego cuando la larva de
mosca se transforma en pupa dentro de esta se transforma la LII a LIII
(parásito). En la mosca adulta se encuentra en el hemocele la LIII esta larva
se dirige a la probóscide de la mosca.
Cuando la mosca (géneros Musca, Stomoxys y
Haematobia) se alimenta de secreciones de la boca, nariz, ocular y heridas la
larva sale de la mosca y puede penetrar en el hospedador definitivo y dirigirse
al estomago, pulmón, conjuntiva o penetrar en las heridas sin desarrollarse
hasta que mueren.
Patogenia
: Las
acciones patógenas de esta enfermedad se estudiaran en el parásito adulto y en
sus formas larvarias.
Acciones patógenas del adulto
a)
Acción Traumática : En el caso de Draschia al penetrar en la mucosa estomacal,
destruyéndome células de la porción glandular.
b) Acción Irritativa : Al provocar una reacción inflamatoria ,
gastritis catarral en el caso de Habronema,
formación de nódulos (Draschia), generalmente en la porción glandular.
Acción Patógena de las larvas :
a) Acción Irritativa : El parásito al penetrar por los ollares
llega a los pulmones y me forma nódulos peribronquiales de unos 0.5 cm en donde
muere la larva sin desarrollarse.
En la conjuntiva provoca una conjuntivitis
granulosa con formación de nódulos polipoides, la larva no se desarrolla y
muere.
En las heridas cutáneas la larva migra por
toda la herida haciéndola cada vez mas grande y evita la normal cicatrización,
formándome un granuloma eosinofílico que dentro se encuentra la larva.
Síntomas
: La
habronemosis gástrica es casi inaparente, aunque puede conllevar a una
gastritis crónica. La clínica que se observa es : apetito irregular, nauseas y
adelgazamiento. También puede haber estreñimiento y cólicos al formarse nódulos
grandes en piloro que puede obstruir el paso del alimento al intestino.
Si la larva se aloja en ojo se observa una
conjuntivitis granulosa con formación de
semiverruga.
En las heridas el parásito empieza a formar
pápulas que se erosionan y aumentan de tamaño y si no se aplica tratamiento, se
hace crónica con proliferaciones granulomatosa y sangra fácilmente.
Inicialmente se produce un intenso prurito en las heridas que los animales
tratan de aliviarse frotándose contra cualquier objeto.
Lesiones
: Gastritis
catarral crónica con hipersecreción de mucus filante y espeso. Puede haber hiperplasia e hipertrofia de las glándulas gástricas.
La Draschia origina una granulomatosis
eosinofílica que da lugar a nódulos fibroticos que pueden fistulizar y
comunican con la luz gástrica.
En las heridas se observa pápulas y
granulomas.
En los ojos una conjuntivitis granulosa.
LESIONES
DE HABRONEMA
Diagnóstico
: Una buena
Anamnesis, y por los síntomas es muy pobre.
Diagnóstico Laboratorial : Parasitologico : Por medio de la coprología
a veces no es muy efectivo porque el numero de huevos eliminados en las heces
es bajo.
El mejor método es hacer un lavado gástrico
introduciendo una sonda con bicarbonato sodico al 2% para disminuir la
viscosidad del mucus, después se filtra y sedimenta el contenido gástrico y
observar la presencia de adultos, huevos y larvas.
En la habronemosis cutánea (heridas),
identificar la LIII mediante raspados o biopsias.
Tratamiento: Derivados de los bencimidazoles =
Febendazol, oxfendazol, oxibendazol.
Triclorfón, Diclorvos.
En la habronemosis cutánea y ocular se
recomienda la extirpación quirúrgica de la lesión granulomatosa.
ESPIROCERCOSIS
EN PERROS.
VER EN EL LIBRO DE CORDERO DEL CAMPILLO ET AL.
PARASITOLO VETERINARIA (Pag 648- 649).
ESPIRURIDOSIS GASTRICA DE LAS AVES.
TRETAMEROSIS.
Y CHEILOSPIRUROSIS. Pag 804. 807-808
ESPIRURIDOSIS OCULAR DE LAS AVES
OXISPIRURA MANSONI.
ETIOLOGIA.
• También conocido como gusano ocular de Manson.
• Parasita a gallinas, pavo, patos, palomas, codornices y muchas aves
silvestres.
• Se localiza en la conjuntiva ocular y bajo la membrana nictitante.
• Cuticula lisa
• Boca rodeada por un anillo quitinoso con 6 lobulos.
• Papilas
• Mismo número de dientes en el fondo oral.
• Hembras 12-20 mm long.
• Machos 8.5-16 mm long. Con 2 espículas desiguales.
• Huevos miden 50-65 × 45 µm.
EPIDEMIOLOGIA
Ciclo
Biológico:
Huevos con L-I
arrastrados hacia faringe.
Deglutidos y
eliminados con las heces.
Cucarachas (Pycnoscelus
surinamensis) ingieren heces.
Alcanzan estado de L-III.
Gallinas ingieren cucarachas portadoras.
Aquí las L-III son
liberadas.
Migran por el
esófago hasta la boca.
Pasan al ojo por el
conducto nasolagrimal.
Completan el ciclo.
La prepatencia
termina al mes.
Bajo la membrana
nictitante.
Saco conjuntival
Conductos
nasolagrimales.
SINTOMATOLOGIA.
Los signos son poco
visibles y de difícil exploración:
Ligeras molestias.
Distintos grados de inflamación.
Lagrimeo.
Opacidad corneal
Trastornos visuales.
Obstrucción del conducto nasolagrimal.
Ceguera.
DIAGNOSTICO.
• Comprobación directa de los vermes o sus huevos por Coprología.
TRATAMIENTO.
• Levamisol: 30 mg/kg pv V.O.
• Ivermectina: 0.05 mg gotas. En el ojo.
Control y profilaxis. Lucha contra las cucarachas.
ORDEN
ENOPLIDA.
TRICURIOSIS EN CERDO.
Etiología : Parásito que pertenece a
la especie Trichuris suis, Se le llama gusano en forma de látigo, es frecuente
en cerdos, principalmente en cerdos de patio. La parte anterior del parásito es
fina y es la que se introduce en la mucosa profundamente en ciego y colon y la
parte posterior es gruesa.
Los machos miden
30-45 mm y tienen la cola enrollada en espiral con una sola espicula, de
extremo campiniforme. Las hembras miden 60-80mm. Los huevos que pone la hembra
son de color pardocastaño, provisto de fuerte cáscara y dos tapones polares
hialinos. Salen sin segmentar.
Epidemiologia : La hembra puede poner hasta
5000 huevos diarios pero existen periodos de escasa producción. Son resistentes
y en 2-3 semanas se desarrolla la LI dentro del huevo que ya es infestante. Los
huevos pueden permanecer viables hasta 11 años. El contagio es por vía
oral.
Las infestaciones
masivas es raro porque el periodo de desarrollo en el medio ambiente es largo y
la baja proporción de vermes que llegan al estadio adulto.
Patogenia : Acción
expoliatriz . se alimentan de sangre.
Acción Traumática :
al penetrar en la mucosa intestinal.
Acción Irritativa .
Reacción inflamatoria, enterotiflocolitis.
Síntomas : Provoca
las llamadas diarreas de los 21 días, con heces malolientas, anorexia, anemia,
pelo erizado y sin brillo, abdomen dilatado.
Lesiones :
Enteritis catarla, inflamación mucofibrinosa hasta hemorrágica, pared
engrosada.
Infiltración de
eosinofilos y linfocitos y células plasmática.
Diagnostico :
Coprológico, ver los huevos que son característicos.
Tratamiento : Igual
a los otros nematodos. Ivermectina al 1% 300 mcrgr/kg p.v Sc.
TRICURIOSIS EN PERRO. VER FOLLETO FOTOCOPIA. DE J.M GEORGI.
PARASITOLOGIA EN CLINICA CANINA.
PHYLUM ACANTOCEPHALO.
GENERO Macracanthorhynchus. EN
CERDO.
Etiología :
Macracanthorhynchus hirudinaceus. Es un parásito perteneciente al Phylum
Acanthocephala. Llamado “gusano de cabeza espinosa”, tienen el cuerpo de color
rojizo en forma cilíndrica, sin segmentar. Miden las hembras 35-40 cm de
longitud, macho 10 cm. Se diferencia perfectamente de un nematodo grande como
Ascaris suum por la presencia en el extremo anterior de una prosboscis
retráctil armada con unas seis hileras de ganchos.
Epidemiología : Tiene una
distribución mundial. La presencia del
parásito esta condicionada por la del H.I escarabajo, por eso la enfermedad se
presenta solamente en animales de patio, en las granjas es poco común.
Es parásito se
localiza en el intestino delgado (íleon). Las hembras ponen en un periodo de 10
meses 260 000 huevos embrionados diariamente.
El ciclo biológico
puede durar entre 2 a 3 meses en el hospedador definitivo, por eso solamente se
presenta en animales jóvenes mayores de 2 meses y adultos.
Patogenia : Presentan
las siguientes acciones patógenas.
Acción expóliatriz : Se alimenta del contenido intestinal a
través de su tegumento , pues carecen de sistema digestivo.
Acción traumática e
Irritativa : Al penetrar la probóscides en la pared intestinal, provoca una
inflamación local y la formación de granulomas, hallados únicamente en el punto
de unión del parásito con un tamaño de hasta un centímetro de diámetro,
pudiendo transformarse en abscesos y perforar la pared intestinal.
Síntomas . Solamente se presenta en infestaciones grandes ( 100 o más),
intensas diarreas, dolor abdominal, adelgazamiento y retraso en el crecimiento,
puede ocasionalmente perforar la pared intestinal y provocar una peritonitis.
Lesiones . Ulceras, granuloma en
el intestino, algunas veces abscesos en las zonas de los granulomas.
Ocasionalmente peritonitis con líquidos en cavidad peritoneal, inflamación del
peritoneo.
Diagnóstico: Una buena Anamnesis. Los
síntomas se presentan a los 2 – 3 meses de edad, son muy generales.
Anatomopatológico . presencia del parásito.
Diagnostico
Laboratorial.: Parasitologico :
Coprológico : Método de
sedimentación, los huevos puesto por la hembra parásita son muy pesados y no
flotan con densidades baja.
Tratamiento : Levamisol, los derivados de los
bencimidazoles, se requiriere dosis más altas o repetición del tratamiento.DOSIS
DE LOS CETODOS REPETIR A LAS 24 HORAS DESPUES DE LA PRIMERA APLICACIÓN
