HELMINTOSIS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS. TREMATODOSIS, CESTODOSIS, NEMATODOSIS Y ACANTOCEFALOSIS

COMPONENTE CURRICULAR PARASITOLOGIA I.

MEDICINA VETERINARIA. SEMESTRE VIII.

HELMINTOSIS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS.

TREMATODOSIS, CESTODOSIS, NEMATODOSIS Y ACANTOCEFALOSIS

PATOLOGIAS PARASITARIAS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS. TREMATODOSIS

Paranfistomosis.

Etiología :                 Es una infección parasitaria debido a la acción de varias especies de trematodos de la familia Paramphistomidae localizados en rumen, retículo, abomaso e intestino de bovinos, ovinos y caprinos. La transmisión es por caracoles y la ingestión de metacercaria en el pasto.

Paramphistomum cervi. Mide 5- 13 mm por 2 – 5 mm, son de color rosado. Se localizan en estado adulto en el rumen y estado juvenil en intestino delgado. El ciclo puede durar 56 días o mas.

Cotylophoron Cotylophoron.

Epidemiología:                   La paranfistomosis se presenta en animales adultos como infestación crónica y en jóvenes como infestación aguda. Los hospedadores son los caracoles que viven en charcos, canales de riegos, bebederos, son muy prolifero y en un año pueden tener varias generaciones.

La viabilidad de las metacercarias puede ser de 29 días en condiciones adecuada, con temperatura de 20.    Hay un aumento de este parásito en temporada de lluvia debido que los caracoles, se reproducen más. Además las lluvias ayudan a la dispersión del parásito.    La vida del parásito en el hospedador definitivo puede prolongarse hasta 4 años.

Patogenia:     Los parásitos ejercen una acción traumática, al perforar la mucosa, que en estado juvenil lo hacen en el duodeno, empiezan a migrar y van destruyen tejido, van aumentando de tamaño y ejerciendo una acción mecánica, obstruyendo las glándulas del estomago en la submucosa.   Tiene acción expoliatriz ya que se alimenta de líquidos y células  intestinales.   El parásito cuando es adulto se fija en la mucosa por medio de su ventosa ventral provocando una acción Irritativa donde la mucosa se inflama, disminuyendo las funciones de las células epiteliales.

Síntomas:          Las manifestaciones clínicas se ponen de manifiesto a las dos semanas post infección.   Diarreas fétidas y profusas, anorexia, importante perdida de peso e incluso puede provocar la muerte si el animal no muere se recupera pero puede haber una atrofia muscular, pero los índices de muerte no son altos. La hiperemia y el edema intestinal pueden provocar una oclusión parcial del colédoco, causando retención de bilis y distensión de la vesícula biliar. El aumento en la concentración de sales biliares produce necrosis del epitelio de la vesícula biliar.

Puede presentarse edema maxilar y ascitis en infestaciones graves debido a la hipoproteinemia y anemia.

Lesiones:         En el rumen hay zonas de necrosis donde el parásito esta fijado en la base de las papilas que estas están atrofiadas.

En sus fases juveniles en el intestino provoca una enteritis catarral, que puede tornarse hemorrágica,  dependiendo del grado de infestación, con un contenido de color café o rojo oscuro (sangre).  Puede haber edemas, los ganglios están inflamados y los parásitos pueden perforar la pared del intestino.  En casos graves hay atrofia de la grasa, hidrotórax, hidropericardio y ascitis. La mucosa del intestino delgado y abomaso están edematosa e inflamada y con petequias.

Microscópicamente: se observa que en el rumen hay proliferación de epitelio en el lugar donde esta el parásito y proliferación del epitelio estratificado escamoso de las papilas muestran signos de degeneración, infiltración linfocitarias en la lamina propia.

En el duodeno la capa epitelial y las glándulas de Lieberkuhn están descamadas y necróticas y  las vellosidades rotas.

Diagnóstico:           Una buena Anamnesis.

*Diagnostico Anatomopatológico observación del parásito y las lesiones.

*Diagnostico laboratorial: coprología observación de huevos del parásito. Por el método de sedimentación.  Se tienen que diferenciar con los huevos de Fasciola hepática...

*Diagnostico Inmunológico: Se ha  utilizado extracto de adultos como antígenos para la técnica de Elisa, pero ha tenido la inconveniente de tener reacciones cruzadas con Fasciola hepática.

Tratamiento: 

Biotionol: eficaz contra maduros e inmaduros.  25 a 100 mg/kg. A dosis elevadas es toxico.

Niclosamida: eficaz contra inmaduro en ovejas, ineficaz en maduro en vacas.

Resorantel: eficaz inmaduros y maduros.

Oxiclozanida: 15 mg/kg maduros e inmaduros.

Hexaclorofeno.

Las vacunas irradiadas han dado algunos resultados en oveja, pero todavía no es muy efectiva.

FASCIOLOSIS:  

   

Etiología:       Fasciola hepática es un helminto hermafrodita de cuerpo ancho y aplanado dorsoventralmente que mide 18 – 51 x 4 – 13 mm. Posee dos ventosas. Los Vermes adultos se localizan en los conductos biliares de muchos mamíferos, principalmente de ovinos y caprinos, donde el parásito se reproduce con más facilidad.

Epidemiología:            La presencia de Fasciola hepática depende de los factores que controlan la existencia de los moluscos (Hospedadores Intermediarios), es decir, la existencia de hábitat adecuados para los Limneas spp.

Según el estudio epidemiológico de estos hospedadores intermediarios,  debe existir una  temperatura y  humedad adecuada (mayor de 10 ° C ), para la reproducción del caracol. También depende de los estudios topográficos (pantanos, desniveles de terrenos), de los sistemas de pastoreos utilizados.  Del potencial biótico de los caracoles, ya que de un solo individuo se obtiene hasta 25000 nuevos ejemplares en 20 semanas.

El estudio de la epidemiología del parásito Fasciola, está basado en el tiempo de su ciclo, así tenemos que el huevo larvado necesita 12 días para que se forme completamente el miracidio, luego cuando sale el Miracidio en 24 horas necesita un caracol, para penetrar; se desarrolla y transforma en 10 semanas formándose la cercaria, que en 2 semanas se transforma en metacercaria y se enquista.  

Las duelas jóvenes que ingiere el hospedador definitivo, atraviesan la pared intestinal y en 9 días postinfección penetran la cápsula de Glisson (hígado).  El parásito llega a los conductos biliares a los 40 días y empieza a eliminar huevos a los 55 – 56 días postinfección.

Patogenia:                       La patogenia depende del número de Vermes que invaden el hígado, y las principales acciones patógenas pueden ser:

a)      Acción Traumática:     Al penetrar en el hígado y migrar hacia los conductos biliares todas las formas juveniles, destruyen los hepatocitos y van provocando trayectos hemorrágicos, que luego cicatrizan en tejido fibroconectivo, disminuyendo la funcionalidad de los hepatocitos.

b)      Acción Mecánica: Al obstruir el flujo de la bilis, el parásito en su forma adulta vive en los conductos biliares.

c)      Acción Expoliatriz:   Se alimenta de células hepatocitos en su fase larvaria  y de sangre en estado adulto, (por cada verme hay una perdida de 0.5 – 1 ml de sangre).

d)      Acción Irritativa:       El tegumento de la Fasciola presenta unas espinas, que me provocan una acción inflamatoria en los conductos biliares, aumentando el grosor de la pared del conducto, provocando una colangitis hepática.

Síntomas:         Puede presentar tres formas clínicas:

a)      Aguda.

b)      Subaguda.

c)      Crónica.

a)   La forma aguda se presenta cuando se ha ingerido grandes cantidades de Metacercaria y suele afectar a corderitos que pastan por primera vez o se enfrentan por primera vez al parásito. Debido a la gran cantidad de parásitos que migran por el hígado, provocan trayectos hemorrágicos, produciendo un cuadro de anemia de tipo normocítica, normocrómica. En esta fase prepatente el animal puede morir en 12 días o menos. Se presenta con debilidad, palidez de las mucosas, Taquipnea o disnea cuando se le obliga a caminar, hepatomegalia, dolor abdominal y ascitis.

b)  La forma subaguda, se debe a la ingesta de un número elevado de metacercaria durante un periodo de tiempo suficientemente largo como para no provocar un proceso agudo. Aproximadamente puede haber 1000 parásitos en hígado entre jóvenes y adultos.

Se observa que los animales empiezan a perder peso, se apartan del rebaño, palidez de las mucosas, puede haber dolor a la palpación abdominal y edema submandibular. Hay una anemia hipocrómica y macrocítica. Normalmente la morbilidad es alta, pero la mortalidad es baja, los animales si llegan a morir, mueren a las dos semanas de postinfección.

c)  La forma crónica: Principalmente se presenta en animales adultos, cuando la ingesta de metacercaria no es mucha y existen pocos parásitos adultos (200- 250).

Existe una anemia hipocrómica, perdida de peso progresivamente, en algunos casos se presenta edemas submandibulares.

En los bovinos predomina la forma crónica en los adultos y subaguda en los terneros y pocas veces se presenta la  forma aguda.

Lesiones:                      En la fase aguda se observa grandes hemorragias hepáticas, zonas necróticas y  fases juveniles del parásito, aumenta la enzima aspartato aminotransferasa en suero sanguíneo, hay una hiperglobulinemia. Disfunción hepática debido a la destrucción masiva de hepatocitos.

En las fases subagudas, las lesiones son parecidas a la aguda con una diferencia que no hay hemorragias tan intensas y no llega a perder la funcionalidad el hígado porque el va regenerando poco a poco. 

En las fases crónicas se observa un hígado fibrótico, debido a que el organismo va cicatrizando las lesiones del parásito. Así podemos observar fibrosis postnecrótica que esta me destruye la arquitectura hepática. Fibrosis peribiliar que me provoca una colangitis hepática, descamación de células epiteliales del conducto biliar. Encontramos infiltración de células plasmáticas, linfocitos, macrófagos, eosinófilos y mastocitos.   La mucosa del conducto esta hiperplasica y esto me hace que sea impermeable a las macromoléculas creándome un gradiente negativo, donde las proteínas plasmáticas me pasan del torrente sanguíneo al lumen del conducto biliar.

Diagnósticos:                   Una buena Anamnesis.

Diagnóstico Anatomopatológico: Ver lesiones y parásitos.

Diagnóstico Laboratorial:   Analítica sanguínea  como eosinofilia, incremento de la actividad glutamato deshidrogenasa o la gamma- glutamiltransferasa que indican la funcionalidad del hígado.

Diagnóstico Parasitológico: coprología, método de sedimentación.

Inmunología: Elisa, reacción cruzada con Paramphistomum spp.

TRATAMIENTO Y CONTROL

Más que tratamientos se deben diseñar programas de control eficientes que utilizan la información epidemiológica local.

El objetivo es disminuir la formas infestantes para los animales susceptibles.

La prevención es la clave y proteger al máximo a los animales jóvenes, que son lo más susceptibles.

Un control eficiente debe estar basado en la acción sobre los tres componentes del ciclo de la Fasciola: 

  I- Control sobre el parásito en el animal; 

 II- Control de los estadíos libres . 

 III-Control de los caracoles.

I- Control del Parásito sobre el Animal.

Droga

Vía de aplicación

Dosis (mg/kg)

Semanas post infeccion

Eficacia

Clorsulon

Oral

7

8

91-99%

Rafoxanide

Oral

7,5

12

91-99%

Nitroxinil

Subcutánea

10

10

91-99%

Albendazol

Oral

10

12

91-99%

Triclabendazol

Oral

12

1

99-100%

 

u    Zolinex 12.5 % Dorado

u Fasciolicida Triclabendazol 125 mg

u El triclabendazol tiene acción específica contra tremátodos con un buen margen de seguridad, es altamente efectivo contra las fases inmaduras de la Fasciola hepatica en el parénquima hepático y en la fase madura en los conductos biliares.

INDICACIONES:
Fasciolicida para el tratamiento y control de todos los estadios (inmaduro joven, inmaduro y adulto) de Fasciola hepática (Alicuya, Saguaype, Duela del hígado, Jallo Jallo, Ccallutaca).

DOSIS:
Tabla de dosificación: 1 ml x 10 kg de peso vivo para parásitos inmaduros jóvenes a partir de una semana de edad.
En vacunos, ovinos, caprinos, camélidos sudamericanos.

Laboratorios Biomont S.A. (Perú)

Influencia Comercial: Perú - Honduras - Bolivia - Ecuador 

II-El control de los estadíos libres de F. hepatica

u Esta estrategia se basa en restringir áreas de pastoreo a los animales susceptibles mediante el uso de buenos alambrados durante época críticas.

u Si los animales ingresan en potreros infectados deben sacarse en menos de 8 semanas y no dar chance a que empiezen a eliminar los huevos y contaminen los pastos donde esta presente el HI.

u En el potrero alto no hay caracoles, por lo tanto aqui es donde podemos mandar a pastar en los días de eliminacion, aqui tambien podemos aplicar el desparasitante.

III- Control del hospedador intermediario    

1- Medios ecológicos:    

Drenaje de las zonas con elevada capacidad para la retención de agua.

Supresión de la vegetación en los bordes de caños, acequias, pozos de agua y de todos aquellos lugares que puedan brindar refugio a los caracoles.

2- Lucha biológica   

Cría y protección de aves de hábitos acuáticos como los patos

Uso de moluscos depredadores o competidores de las fuentes alimenticias, tales como Zonitoides arboreus, Marisia

3- Medios Químicos

u Consiste en el uso de molusquicidas, los cuales deben reunir las siguientes bondades: eficaces, selectivos, económicos y estables frente a la acción de los rayos solares y materia orgánica.

u Entre los molusquicidas más comúnmente empleados se pueden mencionar al Sulfato de Cobre, la Cianamida Calcica, la Tritilmorfolina o extractos de plantas como la Ambrosia marítima, usada en el continente Africano con prometedores resultados.

u De gran importancia para la escogencia del momento más apropiado para la aplicación del molusquicida son:

 a) b) La relación existente entre la cantidad de dicho hospedador intermediario y la cantidad promedio en redias y cercarias por ellos albergadas,

 c) La biocenosis del HI, capacidad reproductiva del caracol

 

                         

PATOLOGIAS PARASITARIAS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS. CESTODOSIS.

CESTODOSIS DIGESTIVA Rumiantes.

Etiología:      Los agentes causales de estas enfermedades son los de la familia Anoplocephalidae.     

Géneros Moniezia.           M .expansa      y       M.  Benedeni.

Son generalmente tenias de gran tamaño (metros), con un escólex fuerte, provisto de cuatro ventosas carente de rostelo y de ganchos.

Epidemiología:             En el medio ambiente los huevos pueden sobrevivir con un mínimo de humedad, por varios meses.  El hospedador intermediario de estas parasitosis son los ácaros, y los cisticercoides pueden sobrevivir entre 1 a 6 meses.

Dependiendo de la temperatura exterior. El periodo prepatente es de 1 a 2 meses.

La vida de las Moniezia en el hospedador definitivo es de solo algunos meses.

Patogenia: La patogenia puede ser grave de acuerdo a : El tamaño del cestodo y la cantidad de ellos en intestino.      Puede provocar Acción traumática y mecánica al obstruir la luz intestinal y lesionar la mucosa inflamándola. También erosiona la mucosa y puede perforar la pared intestinal con fatales consecuencia para la vida del animal.

Síntomas:    Estos cestodos tienen afinidad por la vit.  B12 y esto ocasiona la anemia hemolítica en animales fuertemente infestados. Los síntomas clínicos son más acentuados en los animales jóvenes y se observa, palidez en la piel, anemia, erizamiento del pelo, adelgazamiento progresivo y retraso en el crecimiento. Dolor abdominal por lo que arquean el dorso, apetito y rumia irregulares, hacen inútiles esfuerzo por defecar, meteorismo o timpanismo puede haber diarreas alternados con estreñimiento. En infestaciones graves puede provocar ataques epileptiformes.

Lesiones:        Enteritis catarral que puede complicarse a una fuerte enteritis congestiva, edema y abundante infiltrado celular, existe una fuerte respuesta celular por parte del animal.

Diagnostico:    Una buena Anamnesis.

*Diagnostico Anatomopatológico, observación del parásito en intestino delgado.

*Diagnostico Laboratorial: Identificar huevos del cestodo o proglotidos llenos de huevos, con el método de flotación, coprología, también se puede usar la concentración con centrifugación.

Tratamiento:

Niclosamida: 100- 150 mg/kg p.v

Praziquantel: oral o parenteral 25 – 100 mg/kg

Fenbendazol: 5 – 25mg/kg.        

Oxfendazol: 5mg/kg.                 Albendazol 7.5 mg/kg.

Medicar las hembras antes del parto y crías de 1 a 2 meses.   

1-      CESTODOSIS DIGESTIVAS. Équidos.

Etiología:       Las cestodosis de los équidos pertenecen a la Familia Anoplocephalidae y del Orden Cyclophyllidae y se caracterizan por tener un escólex desprovisto de rostelo e inerme, con 4 ventosas de fuerte musculatura, estróbilo segmentado, con segmentos mas anchos que largos y con genitales sencillos o dobles en cada segmento, según las especies. El ovario es ramificado y los testículos numerosos.

Genero Anoplocephala, se caracteriza por tener poros genitales unilaterales, genitales sencillos en cada proglotis.

Anoplocephala magna; Tiene un tamaño de 80x2 cm, se localiza en los primeros tramos del intestino delgado y en ocasiones en el estomago.

Anoplocephala perfoliata; Puede alcanzar un tamaño de 25 x 1,2 cm, es mas pequeño que la especie anterior. Se localiza en el los ciegos en las proximidades de la válvula ileocecal y en ocasiones en la parte final del íleon de caballos, asnos y mulos.

Epidemiología:                  El ciclo de todas estas especies de cestodos es indirecto, actuando el équido como huésped definitivo y los ácaros Oribatidos como huésped intermediario, donde se forma la larva del cestodo llamado Cisticercoides en la cavidad celómica en un plazo de 2-6 meses.

Según un estudio realizado en EE.UU. existen entre 1500 a 2200 ácaros en un metro cuadrado.

Un acaro contiene de 1- 13 cisticercoides...

Patogenia:                     La A perfoliata es la mas patógena y mas frecuente. Puede provocar las siguientes acciones patógenas.

Acción Mecánica : Obstrucción intestinal, debido al tamaño, también puede provocar invaginaciones ileocecal, cecocecales y cecocolicos, en infestaciones masivas puede haber perforaciones del intestino delgado y ciego.

Acción Irritativa:    Me  produce engrosamiento de la mucosa debido a que este parásito se fija a la mucosa en forma de racimos provocándome una hipertrofia y en casos graves ulceras perforativas.

Síntomas:    En los équidos jóvenes se observa un retraso en el crecimiento, que se acompaña de perdida de peso, pelo erizado y quebradizo, falta de brillo. Puede presentar diarreas intermitentes.

Si se produce perforación o invaginación intestinal, aparecen súbitamente dolores cólicos intensos y endurecimiento de las paredes abdominales, que están tensas y dolorosas a la presión con la mano.En la auscultación del ijar no se oyen los borborigmos típicos de la válvula ileocecal.

Lesiones:        Congestión superficial de las mucosas intestinales en infestaciones leves. En infestaciones moderadas a graves se observan ulceras recubiertas de un exudado que puede llegar a formar una masa granulosa que se proyecta en la luz intestinal.

Histológicamente: La mucosa, submucosa y lamina propia muestran infiltrados de células mononucleares, leucocitos, eosinófilos, y células plasmáticas.

Cuando hay peritonitis el peritoneo esta afectado congestionado, con exudados serosos sanguinolentos con abundante flora bacteriana, especialmente cocos y algunos bacilos.

Diagnóstico:     Una buena Anamnesis.  El Diagnostico Clínico es poco eficaz.

Diagnostico Anatomopatológico: Ver los parásitos adultos. 

Diagnostico Laboratorial: Parasitológico: Directo observar los proglotidos.

Coprológico: Método de flotación utilizando la solución azucarada de Sheather o la yodomercuriato potásico.

Diagnostico Inmunológico: No es muy común.

Tratamiento:         Niclosamida   88mg/kg.

Praziquantel: 20 mg/kg.

Bitionol.  7 mg/kg.  

CESTODOSIS DIGESTIVAS. Perros y Gatos

Etiología:   Los Cestodos del perro y el gato están producidas por los vermes adultos de diferentes especies de diversas familias de las Ordenes (Cyclophyllidea y Pseudophyllidea).

Estos parásitos viven en estado adulto en el intestino delgado y tienen uno o varios hospedadores intermediarios para la fase de metacestodos.

En la Familia Taeniidae existen 6 especies importantes en los perros y gatos.  La edad no parece ser un factor limitante de la infección ya que los cestodos adultos generan una respuesta inmunitaria débil en sus hospedadores que habitualmente no impiden la reinfección.

Epidemiología:    La epidemiología esta dada por el numero de huevos eliminados y su distribución en el medio ambiente.  Los perros infestado por las grandes Taenia ( T. ovis ; T. hydatigena), raramente albergan mas de 15 vermes, pero los E. granulosos pueden albergar hasta 200-400 vermes. La vida del cestodo adulto pueden vivir 1 año generalmente en el hospedador definitivo Las Taenia grandes pueden eliminar entre 27000 –95000 huevos, en 2- 3 proglotidos diario, pero E granulosus contienen 200-800 huevos cada 14 días en el único proglotis que eliminan y  pueden vivir hasta 2 años en la hierba.

El Dipilidium caninum, en termino medio se produce una media de 10+- 1,8 cisticercoide/pulga, el porcentaje de infestación es el del 97% en larvas y el 15% en adulto, los huevos que elimina el parásito  pueden sobrevivir en el medio ambiente hasta 1 mes a 30ºC .

La dispersión de los huevos de los Taenidos, la mayoría quedan en un radio de 180 m del punto en el cual han sido depositados y es mucho mas largo cuando son transportados por dipteros.

La transmisión de estos cestodos es por la presencia de hospedadores intermediarios, que muchos de ellos son ingeridos.

Patogenia:      Dependen de factores como la especie de cestodos intensidad de parasitación , duración de la misma  y estado inmunitario del hospedador . En general los cestodos adultos son poco patógenos para los H. Definitivo.

Acción traumática : Ligado a la fijación del escolex en la mucosa intestinal, con efecto irritativo directo, prurito en el Dipilidium spp.

Acción mecánica : Obstrucción mecánica, por el tamaño del parásito adulto en casos de la Taenias.

Acción expoliadora : Deriva dela sustracción de nutrientes y secreciones intestinales del hospedador. Ej  Diphylobotrium latun provocan anemia en el hospedador al absorber grandes cantidades de Vit B12.

Síntomas :  Es habitualmente asintomático, pero pueden presentar signos clinicos principalmente los animales jóvenes y en infecciones masivas.

Dipilium spp provoca prurito anal ( perro de trineo), esto provoca que el perro se frote en el suelo, lesionándose en la region perianal, inflamación de las glandulas anales. En gatos puede existir convulsiones y ataques epileptiforme. Estas parasitosis en casos graves provoca obstrucciones intestinales.

Lesiones :   Enteritis crónica, especialmente en duodeno y yeyuno, mucosa engrosada con infiltración celular y cubierta de abundante secrecion mucosal en el cual pueden observarse vermes adultos.

Dipilidium spp. Enteritis hemorragicas y ulceras en infecciones con mas de cien vermes.

Diagnostico : Una buena Anamnesis.

*Diagnostico Clínico, Por los síntomas es difícil por ser muy generales.

*Diagnostico Anatomopatológico : Observar el parásito adulto en el intestino.

*Diagnostico Laboratorial : Parasitologico por la coprología, por el método de flotación simple o por concentración con centrífuga, observar los huevos del parásito, aunque no son eliminados frecuentemente, solamente durante unas semanas. También se puede observar directamente en las heces proglotidos grávidos llenos de huevos.

*Diagnostico inmunológico : Coproantigeno mediante ELISA.

Tratamiento :     Praziquantel Puede estar solo o en combinación con otros antihelmintos como febantel y Pamoato de Pirantel.

              

CESTODOSIS DE LAS AVES.

Los Cestodos más importante de las aves domesticas en nuestro país son.

Familia: Davainidae.

u Davainidae proglottina (Davaine, 1860).

u Davainidae meleagridis (Jones, 1936).

u Railletina cesticillus (Molin, 1858).

u Railletina echinobotrida (Megnin, 1890).

u Railletina tetragona (Molin, 1858).

u Railletina magninumida.

u Railletina yoyeuxi (Lopez Neyra, 1929).

u Cotugnia fastigata (Meggit, 1920).

u Cotugnia digonupora (Pasquale, 1890).

u Cotugnia cuneata (Meggit, 1924).

Familia: Dilepididae.

u Amoebotaenia sphenoides (Raillet, 1892).

u Choanotaenia infundibulum (bloch, 1779).

u Metroliasthes lucida (Ransom, 1900).

Familia: Hymenolepididae.

u Hymenolepis cantaniana (Polonie, 1860).

u Hymenolipis carioca (Magalhaes, 1898).

u Hymenolepis serrata.

u Hymenolepis coranuda (Dujardin, 1845).

u Hymenolepis collaris (Nitzsch in Creplin, 1829).

u Hymenolepis megalops.

u Fimbriari faciolaris (Pallas, 1781).

Railletina cesticillus.

Se encuentra en el intestino delgado de pollo, paloma y gallina de Guinea; es cosmopolita.

Mide de 13 a 14 cm de largo, el cuello es muy corto y el escolex largo, él rostelo tiene de 400 a 500 ganchos.El poro genital alterna irregularmente; tiene de 16 a 30 testículos por segmento.Los huevos se encuentran en cápsula y miden de 75 a 88 micras.

Railletina tetragona.

Se encuentra en el intestino delgado de pollos, palomas, gallina de guinea; es cosmopolita.

Llega a medir 25 cm de largo, el cuello es delgado y el escolex tiene 100 ganchos de 6 a 8 micras de largo en una corona. Las ventosas tienen forma oval y están armadas con 8 a 10 corona de gancho. Los huevos se encuentran en cápsula que pueden contener de 6 a 20 huevos.

Railletina echinobotrida.

Se encuentra en el intestino delgado de pollos y otras gallináceas. Él rostelo tiene 200 ganchos, en dos coronas y las ventosas tienen 8 a 10 corona de gancho. Los poros genitales son unilaterales, sin embargo, algunas veces alternan. El huésped intermediario son hormigas de los genero Tetramorium y Pheidole.

Amoebotaenia cuneata.

Se encuentra en el intestino delgado de pollo, es cosmopolita. Tiene forma de triángulo alargado de 4mm de largo por 1 mm de ancho. Él rostelo tiene 12 a 14 ganchos.Generalmente presenta aproximadamente 20 proglotidos. Por lo general, el poro genital alternan regularmente y los testículos son en numero de 12 a 15 y ocupan el borde posterior de cada proglotido. El útero es saquiforme y los huevos no están en cápsula.

Choanotaenia infundibulum.

Se encuentra en el intestino delgado de p[pollos, pavos, faisán y otras gallináceas; es cosmopolita. Mide 23 cm de largo, las ventosas están armados de pequeños ganchos y él rostelo tiene 16 a 20 ganchos de 30 micra de largo. Los proglotidos son más anchos que largo, los poros genitales alteran irregularmente y los testículos son en número de 20 a 60 en posición postero medial. El útero persiste y tiene forma lobulada.

CESTODOSIS LESIONES.

Las especies Railletina. R. Echinobotrida es la más patógena. Se puede formar nódulos en los lugares de fijación y pueden presentar una enteritis hiperplastica. R. Tetragona es menos patógena, pero a veces puede provocar perdida de peso y disminución de la productividad.

Otras especies no son normalmente perjudiciales a menos que se trate de una infestación extremadamente alta.

PATOGENIA.

La acción traumática es manifiesta en las parasitosis producida por Davainea proglotida en mayor grado, dado que penetra el escolex y parte de la porción anterior del parásito en la mucosa, causando un traumatismo generador de lesiones.ejerce acción irritativa sobre la mucosa intestinal, en particular sobre las terminaciones nerviosas que explican en parte las manifestaciones nerviosas atribuida a este cestodes. Se ha señalado dentro de la acción expoliatriz una hipoavitaminosis B, condición determinada por el consumo excesivo de esta vitamina por el parásito.

Epidemiología.

C. Infundibulum, que utiliza la mosca domestica como hospedero intermediario

 También pueden sobrevivir R. Cesticillus debido a los escarabajos que se crían en el estiércol (Reid 1962).

DIAGNÓSTICO: en las heces se puede descubrir la presencia de huevos con una lupa o con técnicas coprologicas como la flotación, para luego ser vistas en el microscopio

PREVENCIÓN Y CONTROL: Utilización periódica de insecticidas o malacocidas que disminuyen la población de artrópodos y moluscos reduciendo el riesgo de infección. Tratamiento de las aves parasitadas para eliminar los cestodos que albergan lo que puede disminuir la tasa de infección de los hospedadores intermediarios por huevos de los parásitos eliminados.

TRATAMIENTO: Niclosamida es particularmente eficaz durante 2-6 días en el pienso a dosis de 20 mg/kgpv, o a razón de 50 a 200 mg/l No se puede administrar a gansos por ser tóxica para esta especie. Bitionol a dosis de 200 mg/kg con 4 días de intervalo, mezclado con el pienso. En los gansos se puede utilizar a razón de 600 mg/kg.

PROFILAXIS: se debe procurar interrumpir el ciclo vital antes de que estos parásitos infecten al hospedador definitivo de manera que se debe practicar la eliminación de los hospedadores intermediarios mediante el uso de insecticidas, malacocidas.

También el tratamiento de los animales que son diagnosticados con esta parasitosis disminuirá la eliminación de proglótidos a través de las heces así disminuirá la tasa de infestación de los hospedadores intermediarios.

a)      CISTICERCOSIS.

Etiología :     Es una parasitosis producida por la presencia en los músculos de las formas larvarias (Cysticercus cellulosae) del parásito adulto Taenia solium, localizado en el hombre, que también actúa como huésped intermediario, (neurocisticercosis).

El estado adulto de T. Solium mide de 1.5 a 5 m e incluso hasta 8 m de longitud y pueden vivir hasta 25 años y se localiza en el intestino delgado.

Por cada segmento (proglotis grávido) hay 40 000 a 60 000 huevos. Solo necesita de 62- 72 días para desarrollar sus 700 a 1000 proglotis.

Epidemiología :       El hombre constituye un eslabón esencial en la epidemiología de la teniasis y de la cisticercosis ya  que el puede contaminar con sus excretas los campos y ofrece la oportunidad de que los cerdos adquieran la cisticercosis por coprofagía.

Los cerdos se contaminan masivamente porque los proglotidos son inmóviles y tienden a concentrarse en una pequeña área de las heces o en torno a ellas. Después de la ingestión de los huevos, se digiere su cubierta en el estomago, se libera la fina oncosfera, se activa, atraviesa los vasos sanguíneos intestinales y alcanza, por la circulación general, los músculos estriados. Se transforma en cisticerco ( un quiste con un único escolex invertido que cuando es infestante mide de 1-2 cm y es fácilmente visible. En el cerdo los cisticercos se desarrollan principalmente en lengua, maseteros, corazón y espaldar, pero pueden estar diseminados por todo el cuerpo y completa su desarrollo en unos 2 meses y es infestante en 9-10 semanas. En el hombre también puede desarrollarse el cisticerco al ingerir  alimento contaminado con huevos o al tener una mala medidas higiénicas y muy raramente por autoinfestación, cuando hay antiperistaltismo intestinal. En el hombre el cisticerco tiene predilección por el SNC, se ubica en los espacios subaracnoideo de la base y también alrededor de los ventrículos, en los ojos, la piel y los músculos.

Patogenia .  La principal acción patógena es la Acción toxica, ya que segrega metabolitos que producen una reacción de hipersensibilidad.

Síntomas : Normalmente es asintomático, pero en infestaciones elevadas se puede observar convulsiones, vértigo y rechinamiento de dientes, signos de parálisis muscular o debilidad, miocarditis pero desaparece espontáneamente. Los casos aislados hay hipersensibilidad en el hocico, parálisis de la lengua y convulsiones epileptiformes. La cisticercosis humana cursa con una fase inicial aguda que corresponde a la invasión histica y se manifiesta por fiebre, mialgias, cefalea y eosinofilia, tanto periférica como el  liquido cefalorraquídeo.

Lesiones : Miositis, miocarditis, los cisticercos rápidamente son englobados en una cápsula de tejido conectivo.

Diagnóstico:  Una buena Anamnesis. Diagnostico clínico es poco efectivo.                                         

*Diagnostico anatomopatológico : Ver las vesículas.

*Diagnostico laboratorial: Parasitario solamente por inmunologia, Test de ELISA, electroinmunotransferasa.

Tratamiento : Es un tratamiento prolongado y caro, no se emplea en los cerdos.

Se puede aplicar Praziquantel en dosis de 50mg/kg administrado en 2-3 tomas diarias durante 15 días, Oxfendazol. Glucocorticoides para disminuir la inflamación y el edema local que se produce al morir el parásito.

CISTICERCOSIS BOVINA.

Etiología :   La cisticercosis bovina es producida por la fase larvaria (Cisticercosis bovis), de Taenia saginata, que parásita al hombre. Tiene la forma de una pequeña vesícula (6-8 mm/3-5 mm), con una pared fina y translúcida colágeno-fibroso. El interior de la vesícula contiene un liquido de coloración rosácea con restos de mioglobina.  En uno de los extremos de la vesícula existe una mancha blanquecina puntiforme y opaca que corresponde al escólex.

Taenia saginata mide 4 – 12 mts x 12 – 14 mm de ancho y tiene 2000 proglotidos.

Escólex con ventosas y carece de rostelo y ganchos.

Epidemiología :                       Es una parasitosis cosmopolita.

La epidemiología se resume en los malos hábitos del ser humano, en países poco desarrollados, donde los sistemas de salubridad son deficientes, la contaminación del pasto se da por utilización de aguas residuales para el riego y las defecaciones en los potreros.

Además del gran potencial biótico de la Taenia, ya que elimina diariamente entre seis y nueve proglotidos (480 000 – 720 000 huevos). Estos huevos soportan bien las temperaturas frías y cálidas, pero son destruidos en 2 minutos a temperaturas de 65°C, resisten en el ensilado entre 70 a 90 días.

La dispersión de estos huevos puede ser por la utilización de aguas residuales contaminadas, por coleópteros coprófagos y lombrices.

Los cisticercos pueden vivir en el animal hasta 3 años. Y en carnes congeladas a –4°C durante 2 meses, pero a temperaturas de mas de 90°C se destruyen en 1 minuto.

Patogenia :                         La patogenia esta dado por :

Una acción Traumática en las paredes del intestino al pasar el embrión hexacanto hacia el torrente sanguíneo, provoca  rotura de células epiteliales intestinales. 

Acción Irritativa : en las fibras musculares al provocarme una fuerte reacción inflamatoria, y formándose un granuloma quístico eosinofílico.

Acción Tóxica :  Excretan metabolitos que pueden provocarme una miositis en la musculatura esquelética y del corazón.  

Síntomas  :                       En los bovinos generalmente es asintomático,  Pero en infecciones masivas, puede cursar con salivación, anorexia, fiebre, cardiopatía grave por degeneración del miocardio y muerte súbita por colapso cardíaco. En terneros puede producir fiebre a los 3 – 7 días postinfección.   En el hombre puede provocar prurito anal y urticaria, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas o constipación.  

                                                                                                                    

Lesiones :                       El miocardio, la lengua y los maseteros son los órganos mas frecuentes parasitados, tanto en los animales adultos como en los jóvenes, se encuentran localizados en el tejido conjuntivo intersticial, esta rodeado de células inflamatorias,            ( gigante y eosinófilos), en los lugares donde esta el parásito la musculatura ha perdido elasticidad.  La cápsula envolvente del cisticerco esta conformada por fibras y células conjuntivas.

Diagnóstico :           Una buena anamnesis. Por los síntomas clínicos es poco efectivo, casi imposible.

*El diagnóstico Anatomopatológico es el mas efectivo al observar los cisticercos, en los diferentes músculos.

*El Diagnóstico Laboratorial :  El mas utilizado es el inmunológico, ELISA, IFI, e inmunoblotting, permiten detentar anticuerpos a partir de las 4 semanas y hasta los 11 meses P.I.    

Tratamiento:                       Praziquantel es el mas efectivo, en el hombre elimina el parásito en la forma adulta y larvarias,(también en el hospedador intermediario).

*Albendazol en dosis 50mg/kgpv esta dosis es alta, tener cuidado con procesos de intoxicación , fenbendazol (50- 100mg/kgpv). 

PATOLOGIAS PARASITARIAS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS.     NEMATODOSIS.

ORDEN RHABDITIDA.  GENERO STRONGYLOIDE.

ESTRONGILOIDOSIS.

Etiología :  Strongyloides papillosus.   Se localiza en la mucosa del intestino delgado de la oveja; cabra; vaca; Cebú; camello, cerdo, conejo y animales silvestres.

Epidemiología :   Estos parásitos son propios de países tropicales y subtropicales. Los animales jóvenes son los mas receptivos a la enfermedad que los adulto.

A temperaturas mayores de 40 grados mueren en 10 minutos. Las temperaturas y la humedad relativa óptimos para este parásito es de 22 a 26 grados y 70% respectivamente.

Los desinfectantes como el sulfato de cobre al 10%, el yodo al 1% destruyen las larvas casi instantáneamente.

Patogenia :    Solo infecciones masivas pueden causar enfermedad. La patogenia depende de los trastornos digestivos provocados por los parásitos adultos y de los trastornos en piel y órganos en las fases larvarias durante su migración.

En estado adulto los parásitos provocan una acción Irritativa ya que produce reacción inflamatoria en la zona donde esta localizado el parásito.  Una acción toxica por los diferentes metabolitos que segrega y excreta el parásito que lesionan la mucosa y favorece la penetración de bacterias ( salmonelas, coli etc.) Una acción expoliatriz ya que se alimenta de nutrientes que consume el hospedador y de sangre.

En las fases larvarias provocan una acción traumática al penetrar activamente en la piel, al romper células y tejidos. También tiene acción toxica por las enzimas que produce y destruyen las células del hospedador y otra acción mecánica al obstruirme los capilares sanguíneos durante su migración. Tienen acción inoculadora al vehicular bacterias durante su migración por los pulmones y provocar neumonías.

Síntomas :                     En animales jóvenes hay diarreas, a veces con sangre y mucus, anorexia, debilidad, postración, deshidratación, anemia ligera, pelo áspero, perdida de peso y poco desarrollo. Cuando la infección es cutánea, existen síntomas como una reacción eritematosa, edemas y urticarias.   Durante la migración puede haber síntomas respiratorios, como Taquipnea, tos, y si hay infecciones secundarias, fiebre y neumonías.

Lesiones :                  Enteritis catarral en duodeno y yeyuno, con petequias y equimosis en la mucosa intestinal. Hidrotórax, ascitis, hígado edematoso y riñones hiperemico.

En pulmón se observa petequias, atelectasia y enfisema. Eritema de piel y urticaria.

Diagnostico :              Una buena Anamnesis y el diagnóstico anatomopatológico, observación de las lesiones y del parásito adulto en intestino.

Diagnóstico laboratorial, por medio del examen de heces con la técnica de flotación, coprológico observación de huevos larvados ( larva 1).

Huevo Larvado LI de Strongyloides papillosus

Tratamiento :               Febendaz ol, tiofanato,    Ivermectina.   Derivados de los mebendadozes. Albendazol. 

STRONGYLOIDOSIS DE LOS EQUINOS.

Etiología :                         Producido por Strongyloides westeri es un nematodo de pequeño tamaño. Las hembras son las únicas parásitas miden 8-9mm de longitud.

Los hospedadores naturales son el caballo, asno, mulo, la cebra y el cerdo.

Los animales jóvenes son los mas susceptible.

Epidemiología :                    Las hembras de vida parásita se localizan en la mucosa del intestino delgado.

Los huevos salen ya embrionados que en su interior se encuentra la larva I esta en el medio ambiente sale del huevo empieza a desarrollar a larva II y III con esófago filariforme, La temperatura optima es de 27 a 36°C , humedad relativa de 70 – 80%, estas larvas pueden desarrollarse en 2 días en el medio ambiente. 

Ciclo biológico de STRONGYLOIDE Westeri.

Patogenia .                                  Las acciones patológicas no son muy  fuertes, solamente en infestaciones masivas provoca :

Acción traumática : Al penetrar la larva en la mucosa intestinal destruyen el tejido epitelial, atrofian las vellosidades y esto trae como consecuencia que disminuya la capacidad de absorción de agua y nutrientes, las heces salen acuosas (diarreas).

Acción Irritativa . Las hembras adultas provocan una reacción inflamatoria en el sitio de fijación. 

Síntomas :                               Es necesario infecciones con un numero muy elevado de larvas para que existan manifestaciones clínicas.  Diarreas en potros con heces liquidas, anorexia, polidipsia, pulso acelerado, en casos graves los potros pueden morir a los 2-3 días de haberse presentado los síntomas. En casos leve la curación es espontánea.

Lesiones :                              Enteritis catarla, el primer tercio del intestino delgado congestionado y en infestaciones masivas puede observarse petequias , mucosa engrosada, descamación epitelial, aumenta la secreción de mucus.

Histolopatologicamente se observa . Eosinófilos, linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.

Diagnostico :                        Diagnóstico clínico poco eficaz.

*Diagnostico Anatomopatológico :    Observar los parásitos en el intestino y las lesiones.

*Diagnostico Laboratorial:       El parasitologico, coprológico por el método de flotación observar huevos embrionados.

*Diagnostico diferencial .   Criptosporidiosis, coccidiosis, colibacilosis y enfermedades virales causantes de diarreas.

Tratamiento :                              Derivados de los bencimidazoles.

Ivermectina en pasta.     Suero fisiológico glucosado.

Solución de electrólitos.

STRONGYLOIDOSIS EN PERROS.     

Nematodosis de los Animales Domesticos.
Rumiantes; Équidos; Suidos; Conejos ; Caninos, Felinos y Aves.
Del Orden Strongylida.

1- Familia Ancylostomatidae y Unciniriidae. (Género Ancylostoma;                                 Bunostomum y Uncinaria).
 2-  Familia Trichostrongylidae. ( Ostertagia; Trichostrongylus y    Haemunchus: Hyostrongylus
 3-  Familia Strongylidae. ( Género Strongylus). Genero Syngamus

2-      Familia Chabertiidae. (Género Oesophagostomum).

II – Estrongilidosis. (Grandes y pequeños estróngilos).

Se entiende por estrongilidosis las parasitosis causadas en los equidos por las especies de nematodos que se incluyen en el orden Strongylida y que se designan corrientemente. Como “Grandes y pequeños estróngilos”. Ambos grupos de parásitos son morfológicamente muy similares, pero biológicamente se distinguen porque algunos de ellos, (género Strongylus, grandes estrongilus), realizan en el organismo del hospedador migraciones intraorgánicas principalmente en sus fases larvarias, mientras que los pequeños estrongilus no migran en sus fases larvarias.

Etiología :                              Los nematodos de la familia Strongylidae, se incluyen dentro del Orden strongylida.

Los nematodos de esta familia presentan la cápsula bocal bien desarrollada y es subglobosa. La hembra tiene la vulva en las proximidades del ano (opistodelfa).

Comprenden los géneros :

a)  Vermes grandes Tamaño promedio 2.5 – 5 cm

G. Strongylus.

G. Triodontophorus.

G. Craterostomun.

G. Oesophagodontus.-

 El género mas importante es el Strongylus que incluyen las especies :

·         Strongylus equinus.  Machos 26 – 35 mm Hembra 33 – 47 mm

·          

·          

·          

·         Strongylus edentatus.  Machos 23 – 28 mm. Hembra 33 – 44 mm.

·         Strongylus Vulgaris.   Machos 16 mm  Hembras 23 – 25 mm.

Todos se localizan en estado adulto en el intestino grueso ( ciego y colon).

b) Vermes pequeño :  

Comprenden los géneros :

G. Cyathostomun , 5 – 12 mm.

G . Cylicocyclus ,  10 – 20 mm.

G. Cylocodontophorus , 7 – 20 mm.

Localizados en intestino grueso la mayoría de ellos, existen aproximadamente mas de 35 especies de estos géneros.

Epidemiología :                         Estudiaremos la epidemiología  del genero Strongylus.

La hembra pone huevos ya en fase de división, estos huevos tienen una cubierta quitinosa externa y otra interna muy fina llamada membrana vitelina.

El medio ambiente influye en el desarrollo de las fases larvarias (LI; LII ; LII), la temperatura optima es de 10 – 35 °C en nicaragua dura de 3 a 4 días el desarrollo larvario. A temperaturas mas de 38 °C las larvas mueren.  La humedad relativa optima es de           70 – 80 %.  La luminosidad del ambiente influye en la migración de la larva, la luz tenue favorece la migración de las larvas en el pasto.

La transmisión del parásito de un hospedador a otro se realiza al ingerir pastos contaminados con larvas de tipo III infestantes. La contaminación mayor o menor de los pastos va a depender del grado de infestación en el hospedador, y de la capacidad de sobrevivencia de la larva ante los cambios bruscos del medio ambiente.

Patogenia :                             Hay que diferenciar la patogenia provocada por los parásitos adultos de las formas larvarias. 

La fase adulta provoca las siguientes acciones patógenas.

a) Acción Traumática : Al tener una cápsula bucal grande y con dientes, rompe células epiteliales intestinales y vasos sanguíneos. Al desprenderse el parásito puede formar microúlceras sangrantes que luego cicatrizan.

b) Acción expoliadora :   Al romper los vasos sanguíneos se alimentan de sangre.

c) Acción Irritativa : Provoca reacciones inflamatorias.

En los Vermes pequeños, las acciones patógenas son menos grave, ya que son parásitos de pequeño tamaño, siendo la cápsula bucal pequeña. Las Acciones patógenas de las formas larvarias de los Strongylus la estudiaremos por especie de parásito, así tenemos.

S. edentatus : Provoca una 

a) Acción Traumática : Durante su migración llegan al hígado y provocan rupturas de los capilares y arteriolas, causando pequeñas hemorragias en el parénquima hepático.

b) Acción Irritativa . Luego de pasar por el hígado se dirigen hacia la pared abdominal y penetran en el peritoneo parietal  formando nódulos edematosos e inflamación de esta serosa.

S. equinus .    Provoca una Acción:

a) Acción Irritativa : Al penetrar en la pared intestinal, provocan reacción inflamatoria, formando nódulos.

b) Acción Traumática : Durante su migración provocan hemorragias debido a la  ruptura del parénquima hepático.

c) Acción inductora : Algunas larvas se dirigen hacia el páncreas, provocándome una atrofia de las células secretoras pancreáticas y disminuirme el jugo pancreático. Existen larvas aberrantes en pulmón, omento y testículos, formándome granulomas eosinofilicos.

 

 S. vulgaris :  

 Esta especie de parásito es la mas patógena de todas y esta varia en dependencia de la cantidad de parásitos ingeridos, del numero,  tamaño de las arterias afectadas y del estado inmunitario de los equidos.

a) Acción Irritativa : Al penetrar en la submucosa crean una reacción inflamatoria y el organismo busca como aislarlos, formando nódulos. También durante su migración por las arterias me provoca una reacción inflamatoria, produciéndome una estenosis impidiendo la  circulación sanguínea

b) Acción Inductora : Durante su migración las larvas atraviesan la pared intestinal y penetran en los capilares sanguíneos intestinales (cecal y cólicas), y se dirigen a los troncos de las arterias mesentéricas y otras, provocando un aneurisma verminoso.

c) Acción traumática : Lesionan el endotelio y esto provoca la adhesión de las plaquetas y dispara todo el mecanismo de la coagulación y se forma progresivamente alrededor de la larva un trombo. La inflamación, la formación de trombos y estenosis de los capilares y arterias, da lugar al infarto y necrosis del tramo intestinal afectado. (provocando el cólico tromboembólico).   

Síntomas :       

En las parasitosis producida por los Vermes adultos, los síntomas se caracterizan por ser muy generales. Se presenta anorexia, perdida de peso , retraso en el crecimiento y el pelo esta sin brillo. Mucosas pálidas, heces reblandecidas o deficientemente formadas, mal digeridas.

En las formas larvarias depende de la especie de parásito.  Se presenta dolor abdominal, dolor a la palpación principalmente en el ijar derecho,  afectación peritoneal, aceleración del pulso, disnea , Taquipnea, tenesmo urinario y hematuria.

 

En S. Vulgaris los síntomas mas característicos es el cólico tromboembólico, anorexia, perdida de peso, dolores abdominales agudos, el animal se mira constantemente el ijar derecho, elevación de la temperatura, aceleración del pulso, Taquipnea. Los dolores se presentan durante un tiempo y después desaparecen.

Los aneurismas es casi imposible determinar sus síntomas, solamente se puede sospechar en dependencia en donde esta presente, ejemplo si se encuentra en la arterias iliacas produce cojeras en calientes (solamente cuando se pone a trotar).    

Lesiones :    Se presentan en el intestino principalmente en su forma adulta y diferentes órganos viscerales en sus formas larvarias. En las formas adultas se observa en la mucosa del ciego y colon petequias y equimosis. Nódulos formados por las larvas y algunos parásitos  de otros géneros.

Las lesiones provocadas por las formas larvarias  tenemos que encontramos el hígado hemorrágico tiene un color rojoazulado que contrasta con el color enteramente blanco de las numerosas larvas debajo de la cápsula. En peritonitis hay exudado sanguinolento en la cavidad, pueden verse adherencia entre la pared y los órganos abdominales.

En la parasitosis S. Vulgaris, la lesión principal de esta parasitosis esta en las arterias mesentéricas (aneurisma verminosa), al inicio hay una inflamación en la túnica media de los vasos afectados engrosados y de consistencia dura. El aneurisma da lugar a una masa gruesa y fibrosa que deforma el aspecto de los vasos.

Puede descubrirse infarto con necrosis anémica en la parte del intestino afectado por el trombo. Si el aneurisma se rompe se observa hemorragias en la cavidad peritoneal, dando como resultado una muerte súbita.

Diagnóstico :                                       Diagnóstico clínico mediante los síntomas es poco efectivo. Una buena Anamnesis.

*Diagnóstico Laboratorial : Diagnóstico Parasitologico :   Coprológico, por el método de flotación, para observar los huevos puesto por la hembra. Para determinar el tipo de larva  (para diferenciar los géneros) se utiliza el coprocultivo por el método de Baerrman.   

*Diagnóstico diferencial con enfermedades carenciales, cólicos de origen toxico u otro índole.

       

Huevo de Strongylus spp                                     Aneurisma.

Tratamiento :                 Fenotiacina.

Bencimidazoles y sus derivados, Tiabendazol; febendazol; cambendazol;oxfendazol.

Imidotiazoles = febendazol.            Pomoato de pirantel.

Hierro y complejo B.                                                                  

 Para las Larvas dosis altas de Tiabendazol 440 mg/kg.

Para el aneurisma se recomienda  Dextrosa al 5% I.V lenta durante 3 días dosis 2.5 ml/kg; 500-1500ml . Luego se continua cada 4 días 500ml hasta completar un total de 9 dosis.        ( 3+6 dosis) en 27 días. Descanso y luego ponerlo a trabajar poco a poco.                   

SYMGAMOSIS EN AVES.

La fracción más distinta de esta Nemátoda  Syngamus trachea es que los machos y las hembras son unidos en una disposición permanente de copula, formándose en una forma de Y como es visto en la figura por la derecha. Las hembras son muchas más grandes (hasta 20mm en lento) que los machos (hasta 6mm en lento).

Epidemiologia.

u   Infestación puede ser directa u hospedadores paratenicos.

u Ingestión de huevos con larvas infestantes.

u Huevos llegan al intestino, atraviezan la mucosa y via sanguinea llegan a pulmones.

u Migran a bronquios y finalmente hasta tráquea.

u Eliminacion de huevos en fase de mórula.

u Infestaciones graves se asocian con ingestión de hospadores paratenicos.

u Muchas larvas forman quistes.

Pueden sobrevivir en H. P. por mucho tiempo (3 años).

PATOGENIA.

Acción expoliadora: Extracción de sangre.

Acción mecánica: Obstrucción de las vías aéreas (parásitos, exudados, restos celulares).

Acción traumática: Perforación de la mucosa.

Acción irritativa: Traqueítis hemorrágica.

  

Hembra y macho Singamus spp                     Huevo de Singamus spp.

SINTOMAS.

u Neumonía verminosa.

u Jadeo.

u Ahogo.

u Sacudidas de cabeza.

u Inanición.

u Emaciación.

u Sofoco.

u Muerte súbita.

u Neumonía verminosa.

u Jadeo.

u Ahogo.

u Sacudidas de cabeza.

u Inanición.

u Emaciación.

u Sofoco.

u Muerte súbita.

DIAGNOSTICO.

Clínico.

Necropsia. Obstrucción de tráquea, bronquios y pulmones por nemátodos adultos.

   Inflamación de vías respiratorias.

   Parásitos en cópula (color rojo en forma de ¨Y¨.

TRATAMIENTO.

Febantel (60 ppm, en pienso/6 días, ó 15 mg/kgpv/2 dosis).

Fenbendazol (100 ppm en pienso/4 días).

Flubendazol (20-30 ppm en pienso/7 días).

Con precaución, puede emplearse el Levamisol (una dosis de 0.2-0.3 mg/kgpv, I.M.).

MEDIDAS DE CONTROL.

Control del agua, los alimentos y el grifo.

Aislamiento de las aves sospechosas para su consiguiente estudio y tratamiento.

Aislamiento y control de las aves nuevas.

Higiene sistemática del Palomar y sus entornos.

Eliminación de los vectores tales como caracoles, babosas, lombrices, escarabajos etc.

Evitar  en lo posible la humedad de la granja.

NEMATODOSIS  DE LOS ANIMALES DOMESTICOS.

FAMILIA TRICHOSTRONGYLIDAE. (Ostertagia sp. Trichostrongylus sp. Cooperia sp.  Y Haemonchus sp.)

    FAMILIA MOLINEIDAE. (Nematodirus spp.)

    FAMILIA CHABERTIIDAE.(Chabertia spp.

     Oesophagostumum spp.).

    Generalmente las infecciones son mixtas, participando dos o mas géneros y varias especies, aunque son mas frecuentes los  de la Familia Trichostrongylidae.

    Los parásitos de estas familias son pequeños, con promedio de 4 hasta 30 mm y nematodirus 50 mm.

    En Nicaragua todavía no se tiene datos fiables sobre que especie es mas abundante y en que proporción, pero si se sabe que los parásitos mas abundantes son los de la familia Trichostrongylidae

Epidemiología :                           La epidemiología de los nematodos gastrointestinales esta basado fundamentalmente en las condiciones ambientales ( clima, humedad , velocidad de migración de las L III, de su longevidad, y de la velocidad de crecimiento de la hierba).    Dentro de los nematodos gastrointestinales los de la Superfamilia Trichostrongyloidea, son los mas comunes, que engloban 200 géneros y sobrepasa las 1000 especies y por ello la taxonomia ha sido difícil.   

Los animales mas susceptibles son los jóvenes y puede tener carácter enzootico.

Las condiciones ambientales como la temperatura y las precipitaciones (humedad relativa), influyen sobre el desarrollo larvario de las distintas especies de nematodos gastrointestinales, de modo que al aplicar los Rangos de Tolerancia de cada especie, podremos conocer los meses de condiciones climáticas idóneas para el desarrollo de los estadios de vida libre y anticipar los riesgos potenciales de infección de los animales. 

 

CICLO BIOLOGICO DE LOS PARASITOS DE LA FAMILIA TRICHOSTROGYLIDAE.

Patogenia :                                        Los mecanismos de patogenicidad de los nematodos gastrointestinales, va ha depender de:  Localización en el hospedador y que acción producen en esa zona y que acción produce en zonas distintas a su localización.

La Patogenia de estos parásitos la vamos a resumir  en 4 acciones importantes.

 1- Acción expoliatriz :           Se alimentan de sangre (Haemonchus contortus, Bunostomum spp, Cooperia spp, Oesophagostomum spp. Provocan una considerable perdida de sangre, debido a la ingesta, produciendo anemias e hiproteinemia. Estos parásitos inyectan anticoagulantes y cambian constantemente de lugar, ocasionando  otro tipo de perdida de sangre. En las hemoncosis siempre existe una marcada anemia  debido a la depresión de la medula o sea  y la existencia de una hemólisis intravascular.

También se alimenta de los nutrientes que metaboliza el hospedador, en los Trichostrongylus que no es hematófago, pero si produce anemia debido a los trastornos hematopoyético, provocados por deficiencias nutritivas, que se deben a la reducción de la absorción de alimentos y a la menor eficacia digestiva.

2 -   Acción Toxica :    Los parásitos segregan sustancias toxicas ( Trichostrongylus spp.) capaces de disminuirme la eritropoyesis.

  

3 -  Acción inductora : Algunos parásitos ( Ostertagia spp.) cuando salen las larvas inmaduras de las glándulas gástricas ( 18-21 días postinfección.) . Se producen marcados cambios celulares, caracterizados por hiperplasia y perdida de la diferenciación celular, sobre todo de las células parietales productoras de Ácido clorhídrico, y esto origina que el pH gástrico se eleve hasta 7 (normal 4.5 ) y esto provoca que el numero de bacterias aumente y la mucosa hiperplasica se hace permeable a la salida de proteínas plasmáticas hacia la luz gástrica ( albúminas),. Además las células no pueden transformar el pepsinógeno plasmático en pepsina, y por lo tanto no se da la correcta desnaturalización de las proteínas que provienen del alimento y hay una perdida del efecto bacteriostático. Aumentando los niveles de pepsinógeno plasmático en sangre.

4 -  Acción Irritativa :    Al producir reacción inflamatoria y la llegada de células a las cercanías del parásito, con una perdida, mas o menos continuas, de células funcionales.

                                                 

Síntomas :                     Los animales presentan anemia, debido a la gran perdida de sangre (0,05 – 0,07 ml por parásito. Hay hipoproteinemia por el marcado descenso de la albúmina, anorexia, el grado de inapetencia varia con la carga parasitaria  y con la especie de parásito, hay alteraciones de motilidad y de la digestión, diarreas, reducción del apetito, deshidratación. En animales jóvenes la anemia es intensa y en infestaciones grandes puede provocar gastritis hemorrágica.

Lesiones :                    Enteritis catarral en el estomago, intestino delgado (duodeno) e intestino grueso (oesofogostomosis), El epitelio esta descamado.  En la mucosa del cuajar se observan manchas claras de 1cm de diámetro (fundis) se encuentra engrosada y granulosa.   Infiltración linfocitaria, Hiperplasia del epitelio. Los ganglios linfáticos regionales están inflamados.

Diagnóstico :               Realizar una buena Anamnesis.

*Diagnostico Anatomopatológico :          Observación de las lesiones y del parásito. Para la obtención de Vermes se utiliza la técnica de Maff que consiste filtrar el contenido del abomaso e intestino por un tamiz de diferentes diámetros. Las larvas inhibidas se obtienen con el método de Gasbarre, el cuajar limpio se mete en una solución salina a 37 grados durante 24 horas y luego el liquido se tamiza a 20 U.M de diámetro de poro.

*Diagnóstico Laboratorial :                 Coprológico, Método de flotación,   Para observar larvas infestantes se realiza el coprocultivo con el método de Baerman.  Para el estudio de las larvas en pasto se utiliza el Método de Taylor.

  

Huevo de Haemonchus spp.                       Hembra de Haemonchus contortus.                   

Tratamiento:     

u Tratamientos antihelmínticos basados en la información epidemiológica.

      

Cuando se ha logrado evitar la presencia de animales con síntomas clínicos de parasitosis y se han reducido al mínimo las pérdidas subclínicas de peso, es recomendable la implementación de un programa de control tendiente a bajar el nivel de infección de las pasturas. Esto se logra  a través de tratamientos antiparasitarios (estratégicos) aplicados a los animales a partir del destete. El intervalo entre los tratamientos se establece sobre la base del poder residual del producto utilizado, 2‑3 días para benzimidazoles y 21‑28 días para las Ivermectinas, sumado a los 21 días que tardan los parásitos hembras en iniciar la eliminación de huevos en materia fecal (cada 3‑4 semanas con levamisol y benzimidazoles, y 5‑8 semanas con Ivermectinas). Si bien este régimen reduce drásticamente la infectividad de las pasturas, ya en el primer año de implementación, debe necesariamente ser supervisado.

u Tratamientos ANTIHELMÍNTICOS basados en el diagnóstico. Su principal objetivo es minimizar las pérdidas de producción causadas por el pastoreo sobre praderas con alta infectividad.    Los tratamientos son aplicados según los resultados de los conteos de h.p.g. L3 en la pastura y diferencia en la ganancia de peso. Se considera que conteos por encima de las 500 larvas/kg de pasto seco son suficientes como para que se afecte la ganancia de peso vivo. La diferencia de los promedios de peso entre grupos desparasitados y no, sea mayor a 2‑3 kg., se realiza el tratamiento.

Métodos que combinan tratamientos antiparasitarios con medidas de manejo.

Combina la aplicación de tratamientos antihelmínticos, tácticos o estratégicos, con medidas de manejo que permitan brindar a los animales pasturas poco contaminadas.

Para conseguir la disminución de la infectividad de las pasturas hay varios mecanismos, algunos de los cuales son:

q    El descanso de las pasturas permite reducir en gran medida la cantidad de larvas aunque esa reducción nunca llega a cero y es necesario un prolongado período de tiempo para que sea efectivo.

q    El pastoreo alternado con distintas especies esta basado en que la transmisión cruzada de los parásitos entre distintas especies es tan restringida que permite la eliminación de la mayoría de los géneros parasitarios; lo habitual es alternar bovinos con ovinos.

q    El pastoreo alternado con animales de la misma especie pero de diferente edad. Utilizando a los animales adultos para que, como consecuencia de su inmunidad, disminuyan la contaminación e infectividad de las praderas.

u Resistencia ANTIHELMÍNTICA.

Como resistencia antihelmíntica se reconoce a la capacidad de los parásitos de sobrevivir a principios activos y dosis que probadamente han sido eficaces. Resistencia debe diferenciarse de tolerancia y de falta de eficacia. Con el término tolerancia se indica el porcentaje (pequeño en la mayoría de los principios activos) que originalmente sobrevive a determinado principio activo. A título de ejemplo la tolerancia del género Cooperia a la Ivermectina es del orden del 2 % porque la efectividad inicial sobre este género fue del 98 %. En tanto que falta de eficacia puede abarcar a la resistencia, pero en general se refiere a problemas de dosificación, de aplicación y/o de calidad de producto. La resistencia antihelmíntica puede deberse a la alta frecuencia de desparasitaciones, el uso indiscriminado de antiparasitarios, y la falta de rotación de principios activos. Para la detección de resistencia antihelmíntica  lo mas económico y práctico de todos ellos (en términos de la actividad profesional a campo) es el Test de reducción del conteo de huevos (T.R.C.H.) en materia fecal con un doble muestreo al momento del tratamiento y a los 15 días posteriores. El coprocultivo permitirá conocer los géneros sospechados de resistencia. El sacrificio de algunos animales (2) y el control de parásitos adultos, permite establecer el grado de resistencia antihelmíntica.

                                          Hpg día 0  ‑  Hpg día 15

      Fórmula T.R.C.H.  =  ----------------------------------  X 100

                                                     Hpg día 0

Estrategia para limitar el desarrollo de resistencia antihelmíntica

Por lo menos cinco medidas han sido recomendadas para demorar el desarrollo de resistencia:

1‑ Disminución de la frecuencia de aplicaciones     

    antihelmínticas.

2‑ En la medida de lo posible, se recomienda la utilización                 de antihelmínticos de espectro reducido.

3‑ Ajustar las dosis correctamente, evitando      subdosificaciones y previniendo el escape de nematodes sobrevivientes.

4‑ Rotación de grupos químicos.

5‑ Utilizar medidas integrales de control que no se basen exclusivamente en la aplicación de antihelmínticos.

Desparasitantes empleados en otros países, que algunos son empleados en Nicaragua.

Cuadro 3. Antiparasitarios empleados en rumiantes en México

Parasitosis

Principio activo

Nombre comercial

Coccidiosis

Sulfadiazina, sulameracina y sulfametazina, Sulfas y trimetropim

Trisulfas Sulfatroìn Gorban Daimetom

Fasciolasis

Albendazol Closantel Netobimin Nitroximil Rafoxanide Triclabendazol

Valbazen Closantil, Flukiver Seponver Hapadex Trodax Ranide Fasinex

Monieziosis

Albendazol Fabante Fenbendazol Netobimin Oxfendazol

Valbazen Bayverm Panacur Hapadex Synanthic

Nematodiosis gastroenterica

Levamisol Ivermectina Moxidectina Doramectina Albendazol Fenbendazol Febantel Oxfendazol Netobimin Closantel Nitroxinil Rafaxanide

Cydectin Dectomax Valbazen Panacur Bayben Synanthic Hapadex Closantil Flukiver Seponver Trodaax Ranide

HIOSTRONGYLOSIS : EN CERDO.

Etiología :  Son parásitos del Genero Hiostrongilosos, especie Hiostrogylus rubidus.

Llamado gusano rojo del cerdo, debido a la coloración rojiza por estar repletos de sangre.

Son vermes delgados y cortos de unos 9-13 mm la hembra y el macho 6-8 mm.

Generalmente viven en la mucosa del estomago, pueden sufrir el fenómeno de hipobiosis.

 

Parásito adulto de Hiostrongylus spp.       Huevo de Hiostrogylus spp.

Epidemiología : Es bastante frecuente en climas tropicales, subtropicales y templados. Ciclo biológico igual al de la Familia Trichostrongylidae.

En el medio ambiente necesitan temperaturas optimas de 15-20 grados y con humedad relativa de 70 –80%.

Patogenia . Acción Expoliatriz y traumática : El parásito erosiona la mucosa gástrica para alimentarse de sangre.

Acción Inductora : Al penetrar las larvas en las glándulas gástricas, hay una proliferación de células indiferenciadas que dan lugar a la formación de nódulos.

Síntomas : Este parásito afecta principalmente a cerdas jóvenes y reproductoras, causando una gastritis crónica que lleva una perdida de peso bastante severa, provocando el síndrome denominado “Thin sow”, (cerda delgada). Los síntomas tiene una relación directa con la cantidad de larvas ingeridas, son directamente proporcional. Presentan síntomas generales inapetentes, palidez de las mucosas y piel, puede presentarse diarreas oscuras, vómitos.

Lesiones : Infestaciones leves solo se observa hiperhemia en la mucosa gástrica y gastritis catarral , en infestaciones graves se observan seudomenbranas amarillentas, con formaciones de pequeñas ulceras. Hiperplasia de la zona glandular con formación de nódulos.

Diagnostico : Anamnesis. Diagnostico Clínico poco eficaz.

     *Diagnostico Laboratorial . Parasitologico  , Coprológico observar los huevos con 16 – 32 células,          Coprocultivo para poder diferenciar de los Oesophagostomum.

    Tratamiento :   Los derivados de los Bencimidazoles, Probencimidazoles, làctonas macrociclicas son muy eficaz para las larvas hipobioticas, Levamisol es muy eficaz para los parásitos adultos.

FAMILIA CHABERTIDAE.       OESOPHAGOSTOMOSIS.

Etiología : Es una enfermedad causada por diversas especies del genero Oesophagostomum , también llamado gusanos nodulares debido a la formación de nódulos en la pared intestinal.

Oesophagostomum brevicaudum

Oesiphagostomum dentatum.

 

Oesophagostomum parte anterior               Nódulos en intestino grueso.

Epidemiología : La relación de los adultos sexualmente suelen ser 1:2 macho-hembra.

Viven sobre la mucosa del ciego y parte anterior del colon, donde copulan y la hembra empieza a ovopositar,  los huevos en  el medio ambiente con temperaturas de 10-28 grados y humedad relativa de 75% a los 7-8 días se forma la larva infestante LIII. Esta larva sube a la hierba principalmente por las mañanas, porque no soportan la desecación. Pueden realizar hipobiosis.

Patogenia: Acción traumática e Irritativa. Al penetrar las larvas me pueden destruir las células epiteliales y parte de la muscularis mucosae,donde se forman los nódulos de 10-20mm de diámetro.

Provoca una reacción inflamatoria.

Acción toxica: Cuando acurre la ecdisis( paso de larva III a LIV) que actúan como antigeno, se presenta un fenómeno de hipersensibilidad en las reinfecciones.

Acción mecánica : Los nódulos disminuyen el peristaltismo intestinal y pueden provocar estenosis enterica.

Acción inoculadora: Me activan el Balantidium, potencian el papel patógeno de Ascaris y abren las puertas a bacterias y virus provocando ulceras.

Síntomas : Retraso en el creciento generalmente el proceso es subclínico. En infestaciones grandes puede haber estreñimiento, seguido de diarreas, con abundantes mucus e incluso estrías de sangre.

Disminuye el apetito, palidez de las mucosas.

Lesiones : Enteritis catarral, en infestaciones grandes se observa edema, hemorragias petequiales, formación de nódulos rodeados de un halo hemorrágico, leucocitos y eosinofilos, cuando las larvas IV salen del nódulo se forma un crater de bordes rojizos, ocluido por una masa caseoide de restos necróticos.

Diagnostico : Una buena Anamnesis. Diagnostico Clínico poco eficaz.

Diagnostico Anatomopatológico : Ver lesiones y el parásito.

Diagnostico Laboratorial : Parasitologico : Método de flotación, observar los huevos, como son parecidos a los Tricostrongylos, Hiostrongylos, se recomienda hacer coprocultivo.

Tratamiento . Igual a la Familia Trichostrongylidae.

FAMILIA ANCYLOSTOMATIDAE.   Ancylostomosis.

Etiología :                                      La Ancylostomidosis son helmintos debida a la penetración, migración somática y sobre todo a la localización en el intestino delgado de nematodos de la Familia Ancylstomidae;

Género Ancylostoma:  A. caninum ; A. braziliense; A. tubaeforme.

Género Uncinaria :     U stenocephala.

Los vermes de ambos géneros son hematófagos y anemizantes.

Ancylostoma spp es un pequeño verme blanco-rosáceo, que mide 1-1,5 cm de longitud y que es relativamente grueso. Se caracteriza por un gran desarrollo de su cápsula bucal, que se abre en el extremo anterior encorvada dorsalmente y en su borde anterior esta provista de 3 pares de ganchos

Características morfológicas de la especie Ancylostoma caninum:

•      Machos de 9 – 12 x 0´4 mm, con espícula de 710 – 840 micras.

•      Hembras de 15 – 20 x 0´6 mm.

•      Abertura bucal dirigida dorsalmente, portando en el borde ventral de la capsula tres pares de ganchos.

•      El extremo posterior es corto y termina a modo de clavija.

•      Huevos de 84 x 40 – 47 micras.

•      Período de prepatencia de 17 – 20 días.

EPIDEMIOLOGIA DE ANCYLOSTOMOSIS.

PATOGENIA

SINTOMAS  O   CUADRO CLINICO

Diagnóstico:

Diagnóstico clínico se basa en los síntomas antes descritos acompañado generalmente de la presencia del huevo.

Diagnostico Parasitologico: Presencia de los huevos elipsoidales en fase de mórula en las heces Ancylostoma miden 52 a 79 um de largo y Uncinaria stenocephala mide 71 a 92 um de largo.

El Método de flotación con cloruro de sodio es el más utilizado en el laboratorio para Observar los huevos de los parásitos.

Tratamiento.

El tratamiento para la hembra en gestación se puede aplicar Fenbendazol a dosis de 50 mg/kg de peso vivo diario desde los cuarenta días de gestación a los 15 días de lactancia ataca las larvas reactivadas antes de que éstas alcancen a los cachorros.

La MILBEMICINA es eficaz a dosis mensuales de 0.5 mg/kg p.v.

El POMOATO DE PIRANTEL  5mg/kg p.v.  dosis única. PO y repetir en 3 semanas. Y EL EMBONATO DE PIRANTEL DE 10-15 mg/kg p.v dosis única. PO y repetir en 3 semanas.  FEBANTEL 10-15 mg/kg p.v diario PO.  Por tres días consecutivos.

IVERMECTINA 1%  300- 500 mcrgr/kg p.v PO repetir a los 3 semanas.

IVERMECTINA 1%  200-400 mcrgr/kg p.v  SC repetir a los 2 meses. Para perros

 Mayores de 5 meses.

MOXIDECTINA  TAB  100-200 mcrgr/kg p.v PO dosis única.

ASCARIDOSIS DE LOS ANIMALES DOMESTICOS.

TOXOCARIOSIS EN RUMIANTES (BOVINOS).

u Etiología: Toxocara vitulorum se encuentra en intestino delgado De color crema, de hasta 30 cm de longitud y 0,5 de ancho.

Epidemiologia: La infección ocurre por vía oral. En animales lactantes tiene lugar la migración cuando ingieren la larva por el calostro y luego por la leche que es eliminado alrededor de un mes. Cuando el ternero es destetado los parásitos ingeridos realizan migración y detienen su desarrollo en los órganos (hígado, musculo, riñón, etc). En las hembras preñadas a partir del 8º mes de gestación las LIII  se movilizan, llegando algunas larvas al feto, pero la mayoría se desplaza hacia la ubre, apareciendo desde el primer día en el calostro. La eliminación máxima de huevos que alcanza en el ternero es de 2 a 3 meses de edad. Edad del parasito adulto 6 meses.

Patogenia: Acción que provocan las larvas: (IGUAL AL DE TOXOCARA EN PERROS YGATOS) Acción Traumática, expoliatriz  mecánica, toxica y inoculadora.

  Acción que provoca los adultos: Acción irritativa, expoliatriz y toxica.

Síntomas: Los síntomas se presentan a los 10 días de nacidos, cólicos violentos y algunas veces con diarreas, heces con olor rancio.

PARASCARIOSIS EN EQUINOS.   

Etiología :                                         Parascariosis equorum. Este parásito se localiza en el intestino delgado, es un nematodo, perteneciente al Orden ascaridida, Familia Ascarididae, Los machos miden 15-28 cm, hembras 18-50 cm. Son de color blancoamarillenta o cremosa..   Las larvas de P. equorum realizan las migraciones enterohepatoneumoenterico.

Epidemiología  :                               El ciclo biológico es igual al del A suum.

Las hembras son muy fértiles y eliminan huevos con una cubierta gruesa que los hace resistentes al medio ambiente.

En el medio ambiente es donde se desarrollan los distintos estadios larvarios dentro del huevo, hasta alcanzar el estado infestante (LII), aproximadamente en 9 días en condiciones optimas, la temperatura optima es de 15 – 35 °C  y humedad a 70- 80%. 

La contaminación se realiza al consumir pastos contaminados con huevos que en su interior se encuentra la larva infestante LII.

Los huevos son eliminados con las heces fecales del equido y contienen células en fase de mórula.

La larva infestante dentro del huevo es ingerida y en el intestino atraviesan la pared y por vía hematica migran hacia el hígado, luego pulmón, traquea, esófago y regresa al intestino.

Esa fase de migración dura aproximadamente 4 semanas, la larva llega al intestino como LIV, donde se desarrolla LV y Adulto. 

Patogenia :                                           La patogenia esta dada por la acción del parásito adulto y la de sus formas larvarias.

La forma Adulta puede provocar :

Acción mecánica :   Forman verdaderos ovillos de parásitos obstruyéndome el intestino, provocando obstrucciones intestinales, pueden ocurrir perforaciones e invaginaciones.

Acción expoliatriz :   Compite con los nutrientes del hospedador , como las hembras son muy proliferas necesitan mucha Proteína, produciendo hipoalbuminemia (disminuye la capacidad de incorporar la metionina de la dieta a las células plasmáticas).

Las formas larvarias la s Acciones que produce :

Acción traumática :  Durante la migración produce rotura de numerosos capilares hepáticos produciendo hemorragias en parénquima.

Acción Irritativa : Durante su trayectoria en pulmón, específicamente en bronquíolos y bronquios, produciendo una reacción inflamatoria eosinofílicas, la cutícula del parásito segrega un potente desgranulador de células cebadas que contienen en su interior histaminas, los eosinófilos son los encargados de contrarrestar la histamina produciendo la histaminasa, creando una eosinofilia en pulmón por 23 días, luego son sustituidos por linfocitos que producen los llamados nódulos subpleurales.      

Síntomas :                                    Debido a la migración por pulmón se observa dificultad al respirar durante las primeras 4 semanas, debido a la inflamación bronquial, Taquipnea, tos y secreciones nasales blancas o grisáceos, si se complica con bacterias puede ser purulenta., anorexia, perdida de peso y disminución del crecimiento.

Luego se observa síntomas digestivos, diarreas, estreñimiento, deshidratación,.

Si existe oclusiones, invaginaciones se puede complicar con cólicos, cuadro de abdomen agudo. Si hay peritonitis, dificultad al caminar, dolor abdominal intenso y siempre  el animal muere. 

Lesiones :                                   En el hígado se observan hemorragias focales subcapsulares que persisten 1 –2 semanas, que luego adquieren un color blanco debido a las infiltraciones leucocitarias y larvas (eosinofilia).

En pulmón se observa equimosis y nódulos subpleurales debido a la respuesta inmunológica del hospedador. Los tabiques interlobulares y las zonas subpleurales se observan ensanchados por líquido edematoso y grandes cantidades de eosinófilos.

Los ganglios linfáticos están inflamados y presentan nódulos amarillento similares a los de los pulmones. En el intestino la mucosa esta engrosada y edematosa.

Se encuentran parásitos formando ovillos. Pueden perforar el intestino (a lo largo de la línea de fijación mesentérica).

Diagnóstico :                                           Diagnostico clínico, es poco efectivo.

Una buena Anamnesis.        Anatomopatológico : Lesiones y ver el parásito.

Diagnostico Laboratorial :   Diagnóstico parasitológico :     Coprocultivo, Método de flotación,  Observación de huevos, estos son característicos con una cápsula gruesa y rugosa.

Tratamiento :                                   Piperazina,

 Derivados de los Bencimidazoles =Oxibendazol.  

 Febendazol, Cambendazol.

TOXOCARIOSIS Y TOXASCARIOSIS EN PERROS Y GATOS.

Toxocariosis: Etiologia:

Es el áscaris corriente del perro.  Es uno de los parásitos más importantes de estos animales y tiene particular importancia en los cachorros.

El cuerpo de T.Canis es grueso y blanquecino, con alas cervicales largas, estrechas y semilanceoladas.

Los machos tienen de 4 a 10 cm de longitud y de 2.0 – 2.5 mm de diámetro con espiculas ligeramente desiguales, curvadas y aladas   de 750 -1,300 µm de longitud.

Las hembras miden de 5 a 18 cm de longitud y de 2.5 a 3.0 mm de diámetro con huevos subesfericos de unos 85 - 90 por 75 µm de cubierta gruesa y se llena de hoyos muy finos.

Los huevos se eliminan con las heces y se desarrollan hasta el estadio infestivo en el suelo en 9 – 15 días en condiciones optimas.

Los huevos infestivos contienen larvas envainadas de segundo estadio.

Toxascaris: Caracteristicas de la vesicula cefalica, más corta y más ancha. Las espiculas del macho largas.Toxocara vesicula cefalica más larga y delgada.

Espiculas menos larga.

EPIDEMIOLOGIA.

Los perros se infestan cuando ingieren los huevos embrionados, estos eclosionan en su intestino delgado y las larvas de segundo estadio penetran en la pared intestinal.

En los cachorros de menos de 3 meses de edad la mayor parte de las larvas penetran en los vasos linfáticos y de allí van al hígado por el sistema portal hepático.

Luego pasan al corazón por la vena hepática o la cava y de allí a los pulmones a través de la arteria pulmonar, donde crecen y pasan a través de los bronquiolos a la traque y faringe siendo deglutidos y llegando al estómago e intestino, hacia el décimo día.

Los cachorros se infestan corrientemente a consecuencia de la reactivación de infestaciones latente somática de la madre. Los huevos aparecen en sus heces en un tiempo mucho menor que tras la infestación oral con huevos embrionados.

Ciclo biológico Toxocara spp                            Ciclo biológico Toxascaris spp.

 

PATOGENIA:

ACCION Mecánica : Obstrucción intestinal.

Accion Expoliadora. Alimentación Químivora

Accion Irritativa. Neumonía Verminosa.

SINTOMAS O CUADRO CLINICO.

 

DIAGNOSTICO

Huevo de Toxocara spp.                             Huevo de Toxascaris spp.

 

Técnica parasitológica igual al de Ancylostoma.

VER  FOLLETO FOTOCOPIA DEL LIBRO PARASITOLOGIA EN CLINICA CANINA.  DE J.R GEORGI Y M.E. GEORGI.

ASCARIOSIS EN EL CERDO.

Etiología :   Pertenecen al Orden Ascaridida, Genero Ascaris, Especie Ascaris suum. Son parásitos que tienen una similitud con los Ascaris lumbricoides del humano. El A suum es de color amarillento parduzco, es el nematodo mas grande que se ha descrito. Se localiza en el intestino delgado, las hembras son anfidelfas y el macho carece de bolsa copuladora, poseen un gran numero de papilas preanales y dos espìculas gruesas de unos 2mm de longitud.

Epidemiología : Estos parásitos copulan en el intestino delgado y la hembra elimina cientos de huevos al medio ambiente, a través de las heces. Estos huevos poseen una pared gruesa que los hacen resistentes al medio ambiente, también a los procesos anaeróbicos del ensilado y a los productos químicos de desinfección. En condiciones optimas pueden sobrevivir hasta 5 años, pero en suelos arenosos expuestos directamente a los rayos del sol, solamente sobreviven unas semanas.

La larva II es la fase infestante y se desarrolla dentro del huevo, en el medio ambiente en 15-30 días, el ciclo dentro del hospedador dura entre 11/2  a 2 meses posinfecciòn, las larvas realizan migraciones entero-hepato-neumo-entero.

Los pastos contaminados, cuando son consumidos por rumiantes, las larvas provocan las llamadas manchas de leche y neumonías intersticial.

 

Patogenia :  Las acciones patógenas van estar dadas por las formas larvales y adultos.

Las formas adultas, provocan una Acción Mecánica : Esta parasitosis produce obstrucciones intestinales, en grandes cantidades pueden perforar la pared intestinales.

Acción Irritativa : El parásito provoca una reacción inflamatoria en el lugar de fijación.

Las formas Larvales :  Acción traumática : Al destruir células como los hepatocitos y alvéolos, formándome pequeños focos hemorrágicos con descamación de células epiteliales.

Acción Irritativa : Reacción de  células inflamatoria, hay infiltrado de eosinofilos especialmente alrededor de las venas intralobulillares, que son las mas lesionas, luego el tejido dañado cicatriza, formándose un tejido fibroso.

Síntomas :    Se presenta principalmente en lechones, se observa tos asmática con dificultad para respirar, disminución del crecimiento. Las infecciones graves se observan principalmente en animales menores de 4 meses presentando síntomas de neumonías transitorias con exudados y expectoración pulmonar. Cuando los parásitos llegan a la adultez, pueden provocar obstrucción intestinal, hacen fuerza para defecar.

Lesiones : Los parásitos adultos en el intestino delgado provocan poco daño, en grandes infestaciones se ha descrito hipertrofia de la túnica muscularis y disminución de la absorción de proteínas, grasas e hidratos de carbono.

En las formas larvales las lesiones se describen en el hígado formando las llamadas manchas de leche, que no es mas que el tejido cicatrizante fibrinoso. En el pulmón se aprecia hemorragias petequiales y diversos grados de neumonía o bronquitis.

Diagnostico : Una buena Anamnesis. Diagnostico clínico es poco eficaz.

Diagnostico Anatomopatológico : observar los parásitos.

Diagnostico Laboratorial : Parasitologico: Coprológico, por el método de flotación, se observan los huevos que elimina la hembra, son característicos. Hacer una hpg por la técnica de MacMaster, nos ayuda para determinar aproximadamente la cantidad de parásitos adultos.

Tratamiento :  En los animales jóvenes se recomienda aplicar fármacos que eliminen todas las formas larvales.

Amidinas :  Piperazina : Ataca fundamentalmente adultos.

Imidazotiazoles : Levamisol eficaz en adultos y algunos estadìos larvales.

Benzimidazoles :   Fenbendazol adulticida, larvicida y ovocida.       Flubendazol.

Mebendazol Adulticida y larvicida.

Probenzimidazoles :   Tiofanato y Febendazol.

Avermectinas :  Ivermectinas y Doramectinas.

ASCARIDIA  GALLI

ETIOLOGIA.

Ascaridia Galli:

Orden; Ascaridia.

Características parasito adulto:

Es el nematodo de mayor tamaño del intestino de las aves.

Macho: mide de 3 a 8cm de largo.

Ventosa preanal de forma circular o elipsoidal.

Alas caudales estrechas, con 10 pares de papilas caudales.

Hembra:  mide de 6 a 12cm de largo

Cola recta y punta cónica.

La vulva esta en la parte anterior de la mitad del cuerpo.

EPIDEMIOLOGIA.

Es un parásito cosmopolita y afecta casi exclusivamente a las gallinas y palomas hasta los 3 meses de edad. La infestación por un reducido número de parásitos cursa sin síntomas pero si la infestación es mas intensa se acompaña de la aparición de cuadro clínico.

Cada hembra produce gran cantidad de huevos (unos 5.000 por día), los cuales son expulsados  junto con las heces y son ovales, con cubierta lisa y no están segmentados en el momento de su puesta.

  Una vez fuera del ave, si existe buena humedad y altas temperaturas, se vuelven infecciosos en un período de unos diez días. En ésta última forma, cuando son ingeridos por otra ave, pueden desarrollarse nuevamente hasta llegar al estado de lombriz adulta. Las lombrices adultas se pueden observar a simple vista en la excreta de las aves

CICLO biológico. Es directo, la transmisión es a través del suelo, y la infestación es por vía oral.

Se encuentra en el intestino delgado  del pollo, pato, pavo y otras aves de corrales en algún caso puede haber parásitos libres en la cavidad abdominal, rara ves en el intestino grueso, esófago, molleja, buche y oviductos.

Las aves se infectan cuando ingieren los huevos que contienen larvas infectivas vivas.

 Los huevos se mantienen infectivos durante unos 2 años en condiciones de laboratorio, pero en condiciones naturales se admite que únicamente mantienen la viabili­dad durante 1año.

Las lombrices de tierra en las que se acumulan los huevos cuando comen tierra actúan como portadoras e infectan a las aves cuando éstas se alimentan de ellas.

 Los huevos ingeridos por las aves eclosionan en el proventrículo o en el intestino delgado, liberando las larvas de segundo estadio que viven en la luz intestinal y en los espacios entre las vellosidades intestinales durante los primeros 8-10 días que siguen a la infección.

En este momento migran a la mucosa intestinal en donde sufren una muda que las convierte en tercer estado o larvario (L-III) permaneciendo en la mucosa hasta el 17día.

Período en el que mudan al cuarto estadio larvario (L-IV) hacia los días 14 y 15.

 Vuelven a migrar seguidamente a la luz intestinal y de 18 a 23 días mudan al quinto estadio larvario o adultos inmaduros (L- V) Y completan su desarrollo, siempre ya en la luz del intestino, alcanzando la madurez sexual en unos 50 días cuando los huevos del parásito aparecen en las heces.

PATOGENIA.

}  Acción Mecánica: provocan obstrucción o compresión del intestino, llegando a ulcerar el tracto digestivo.

}  Acción Irritativa: se produce por la movilización de los parásitos en sus diferentes fases de desarrollo

}  Acción Expoliatriz: toman sustancias del huésped para su alimentación

SINTOMAS.

Ø  Anemia.

Ø  Disminución del apetito.

Ø  Retardo del crecimiento.

Ø  Cuadros diarreicos frecuentemente sanguinolentos.

Ø  Plumas erizadas.

Ø  Disminución de la producción.

Ø  Adormecimiento.

DIAGNOSTICO.

Ø  Necropsia  (se observan vermes).

Ø  Análisis coprologicos mediantes concentración de huevos por flotación con soluciones .

Diagnóstico diferencial:

Ø    Coccidiosis y otras Helmintosis, en especial las Cestodosis Y Heterakidosis.

TRATAMIENTO:

Ø  Sales de Piperazina: ( citrato y  adipato) a la dosis de principio activo de 200-300 mg/kg pv  , casi siempre en el agua de bebida o con el pienso y administrado durante 2 días.

Ø   Tartrato de pirantel  ,  10-40 mg/kg pv  durante 2 días seguidos, en una parte del pienso consumido en un día , no debe utilizarse mezclado con el cestodicida  praziquantel  porque la mezcla es muy tóxica para las gallinas.

Ø   Levamizol, en la mitad del agua de bebida para consumir en el día, a la dosis única de 30 mg/kg pv.

Ø  Mebendazol: 50-100 mg por día durante 3 días. Febantel 3 mg por kilo de peso vivo

ORDEN OXIURIDA.

OXIURIDOSIS EN EQUINOS :

Etiología :         Son parásitos que pertenecen a la Familia Oxiyuridae, algunos son pequeños otros llegan a medir hasta 15 cm. La especie es Oxyuris equis, localizada en ciego y colon, presentan tres labios en su boca, esófago de compuesto por un extremo anterior llamado cuerpo, istmo y bulbo. Son de color blanco o grisáceos. Los machos miden 9 – 12 mm presentan alas caudales, con una sola espícula en forma de alfiler . La hembra tiene forma de látigo, engrosado en su parte anterior y delgado en su parte posterior, mide 40 – 150 mm, la vulva se encuentra en la parte anterior. Los huevos son asimétricos y tienen un opérculo en uno de sus polos y son embrionados al ser puestos en 24 horas se desarrolla la LI.

Epidemiología :                               Tienen ciclo biológico directo. La hembra parásita repta desde el colon y ciego hasta el ano y deposita los huevos en la región perianal, donde quedan adheridos y empieza a desarrollar los estados larvarios (LI; LII) hasta llegar al estado infestantes (LIII)  dentro del huevo en 3- 4 días, donde luego caen al suelo en los pastos o en el alimento, cuando los caballos se rascan. Son consumidos por el hospedador y llegan al intestino delgado donde se libera las envolturas del huevo, luego la larva se dirige a ciego y colon ventral se introduce en las criptas y muda a LIV en 10 días, luego a LV y sale a la luz intestinal donde se desarrolla  adulto. El ciclo biológico dura aproximadamente 5 meses.

 

Patogenia :                            El grado de patogenicidad  será mayor o menor en dependencia de el grado de infestación y el estado inmunitario del animal, normalmente no son muy patógenos.

Acción traumática : Solamente si la infestación es intensa, puede provocar, diminutas heridas al morder  la mucosa con sus labios.

Acción Irritativa :    Esta es la principal, se produce cuando la hembra pone los huevos y a veces puede estallar, estos restos del verme y el huevo provocan un fuerte prurito, donde el caballo se rasca en paredes, postes y pueden erosionarse la piel y herirse la zona perianal.            

Síntomas :                            El síntoma mas característico es el prurito que afecta a la región perianal, y zonas próximas a ellas., lo que hace que los equidos traten de rascarse y frotarse constantemente dichas regiones y a producir lesiones de la piel, pudiendo complicarse con bacterias. La base de la cola esta sin pelo o el pelo esta roto y sucio. Se observan depósitos céreos en la región, que corresponde con masas de huevos.

Lesiones :                          Solamente en infestaciones masivas se puede observar, enteritis catarla y se observan infiltración de linfocitos. La lesión perianal se debe al prurito, puede estar erosionada la piel de las zonas antes mencionadas. Si se complica con bacterias puede haber supuraciones en la zona.

Diagnóstico :                     Diagnóstico clínico solamente observar el prurito y las masas de huevos.    Diagnostico Anatomopatológico : ver los parásitos.

Diagnóstico Laboratorial :      Parasitológico . Por medio del coprológico no es muy efectivo, salen muy pocos huevos.    Para obtener huevos se pone una cinta de celofán adhesivo en la zona perianal y luego se pone en un porta objeto y se observa al microscopio. 

Huevo de Oxyuro equis

Tratamiento :                                   Cambendazol, fenbendazol, oxfendazol pero sin embargo los tiabendazoles, no muestra efectividad contra este parásito.

Febantel es muy efectivo.

Los órganos fosforados como Diclorvós y triclorfón son también efectivo.

ORDEN SPIRURIDO.

 HABRONEMOSIS :

Etiología :                                    Son parásitos de color blanco y alargados de 1 – 2.5 cm de longitud. Los machos tienen el extremo posterior enrollado.

Habronema muscae.   En el estomago.

Habronema majus.     En el estomago.

Draschia megastema.  Formando nódulos en la submucosa del estomago.

Parasito adulto Hembra y Macho.                        Huevo de Habronema spp.

 

Epidemiología :                       La epidemiología esta dada por la forma de transmisión  que es por medio del hospedador intermediario (moscas). Para poder comprender mejor, estudiaremos el ciclo biológico.

Los huevos son eliminados por la hembra parásita con las heces fecales y se forma la primera larva esta es consumida por las larvas de las moscas que son puestas en el estiércol, La larva I se desarrolla a larva II dentro de la larva de mosca, luego cuando la larva de mosca se transforma en pupa dentro de esta se transforma la LII a LIII (parásito). En la mosca adulta se encuentra en el hemocele la LIII esta larva se dirige a la probóscide de la mosca.  

Cuando la mosca (géneros Musca, Stomoxys y Haematobia) se alimenta de secreciones de la boca, nariz, ocular y heridas la larva sale de la mosca y puede penetrar en el hospedador definitivo y dirigirse al estomago, pulmón, conjuntiva o penetrar en las heridas sin desarrollarse hasta que mueren.    

Patogenia :                              Las acciones patógenas de esta enfermedad se estudiaran en el parásito adulto y en sus formas larvarias.

Acciones patógenas del adulto

 a) Acción Traumática : En el caso de Draschia al penetrar en la mucosa estomacal, destruyéndome células de la porción glandular.

b) Acción Irritativa :    Al provocar una reacción inflamatoria , gastritis catarral en el caso de Habronema,  formación de nódulos (Draschia), generalmente en la porción glandular.

Acción Patógena de las larvas :

a) Acción Irritativa :    El parásito al penetrar por los ollares llega a los pulmones y me forma nódulos peribronquiales de unos 0.5 cm en donde muere la larva sin desarrollarse.

En la conjuntiva provoca una conjuntivitis granulosa con formación de nódulos polipoides, la larva no se desarrolla y muere.

En las heridas cutáneas la larva migra por toda la herida haciéndola cada vez mas grande y evita la normal cicatrización, formándome un granuloma eosinofílico que dentro se encuentra la larva.

Síntomas :                             La habronemosis gástrica es casi inaparente, aunque puede conllevar a una gastritis crónica. La clínica que se observa es : apetito irregular, nauseas y adelgazamiento. También puede haber estreñimiento y cólicos al formarse nódulos grandes en piloro que puede obstruir el paso del alimento al intestino.

Si la larva se aloja en ojo se observa una conjuntivitis granulosa con formación de  semiverruga.

En las heridas el parásito empieza a formar pápulas que se erosionan y aumentan de tamaño y si no se aplica tratamiento, se hace crónica con proliferaciones granulomatosa y sangra fácilmente. Inicialmente se produce un intenso prurito en las heridas que los animales tratan de aliviarse frotándose contra cualquier objeto.

Lesiones :                        Gastritis catarral crónica con hipersecreción de mucus filante y espeso.  Puede haber hiperplasia  e hipertrofia de las glándulas gástricas.

La Draschia origina una granulomatosis eosinofílica que da lugar a nódulos fibroticos que pueden fistulizar y comunican con la luz gástrica. 

En las heridas se observa pápulas y granulomas.

En los ojos una conjuntivitis granulosa.

LESIONES  DE HABRONEMA

 

Diagnóstico :                          Una buena Anamnesis, y por los síntomas es muy pobre.

Diagnóstico Laboratorial :      Parasitologico : Por medio de la coprología a veces no es muy efectivo porque el numero de huevos eliminados en las heces es bajo.

El mejor método es hacer un lavado gástrico introduciendo una sonda con bicarbonato sodico al 2% para disminuir la viscosidad del mucus, después se filtra y sedimenta el contenido gástrico y observar la presencia de adultos, huevos y larvas.

En la habronemosis cutánea (heridas), identificar la LIII mediante raspados o biopsias.

Tratamiento:      Derivados de los bencimidazoles = Febendazol, oxfendazol, oxibendazol.

    Triclorfón, Diclorvos.

En la habronemosis cutánea y ocular se recomienda la extirpación quirúrgica de la lesión  granulomatosa.    

ESPIROCERCOSIS EN PERROS.

VER EN EL LIBRO DE CORDERO DEL CAMPILLO ET AL.

PARASITOLO VETERINARIA   (Pag 648- 649).

ESPIRURIDOSIS GASTRICA DE LAS AVES.

TRETAMEROSIS.  Y CHEILOSPIRUROSIS.  Pag 804.  807-808

                              

ESPIRURIDOSIS OCULAR DE LAS AVES

OXISPIRURA MANSONI.

ETIOLOGIA.

•      También conocido como gusano ocular de Manson.

•      Parasita a gallinas, pavo, patos, palomas, codornices y muchas aves silvestres.

•      Se localiza en la conjuntiva ocular y bajo la membrana nictitante.

•      Cuticula lisa

•      Boca rodeada por un anillo quitinoso con 6 lobulos.

•      Papilas

•      Mismo número de dientes en el fondo oral.

•      Hembras 12-20 mm long.

•      Machos 8.5-16 mm long. Con 2 espículas desiguales.

•      Huevos miden 50-65 × 45 µm.

EPIDEMIOLOGIA

Ciclo Biológico:

Huevos con L-I arrastrados hacia faringe.

Deglutidos y eliminados con las heces.

Cucarachas (Pycnoscelus surinamensis) ingieren heces.

Alcanzan estado de L-III.

Gallinas ingieren cucarachas portadoras.

Aquí las L-III son liberadas.

Migran por el esófago hasta la boca.

Pasan al ojo por el conducto nasolagrimal.

Completan el ciclo.

La prepatencia termina al mes.

Bajo la membrana nictitante.

Saco conjuntival

Conductos nasolagrimales.

SINTOMATOLOGIA.

Los signos son poco visibles y de difícil exploración:

Ligeras molestias.

Distintos grados de inflamación.

Lagrimeo.

Opacidad corneal

Trastornos visuales.

Obstrucción del conducto nasolagrimal.

Ceguera.

DIAGNOSTICO.

•      Comprobación directa de los vermes o sus huevos por Coprología.

TRATAMIENTO.

•      Levamisol: 30 mg/kg pv V.O.

•      Ivermectina: 0.05 mg gotas. En el ojo.

Control y profilaxis.     Lucha contra las cucarachas.

ORDEN ENOPLIDA.

TRICURIOSIS EN CERDO.

Etiología : Parásito que pertenece a la especie Trichuris suis, Se le llama gusano en forma de látigo, es frecuente en cerdos, principalmente en cerdos de patio. La parte anterior del parásito es fina y es la que se introduce en la mucosa profundamente en ciego y colon y la parte posterior es gruesa.

Los machos miden 30-45 mm y tienen la cola enrollada en espiral con una sola espicula, de extremo campiniforme. Las hembras miden 60-80mm. Los huevos que pone la hembra son de color pardocastaño, provisto de fuerte cáscara y dos tapones polares hialinos. Salen sin segmentar.

Epidemiologia :    La hembra puede poner hasta 5000 huevos diarios pero existen periodos de escasa producción. Son resistentes y en 2-3 semanas se desarrolla la LI dentro del huevo que ya es infestante. Los huevos pueden permanecer viables hasta 11 años. El contagio es por vía oral. 

Las infestaciones masivas es raro porque el periodo de desarrollo en el medio ambiente es largo y la baja proporción de vermes que llegan al estadio adulto.

 

Patogenia : Acción expoliatriz . se alimentan de sangre.

Acción Traumática : al penetrar en la mucosa intestinal.

Acción Irritativa . Reacción inflamatoria, enterotiflocolitis.

Síntomas : Provoca las llamadas diarreas de los 21 días, con heces malolientas, anorexia, anemia, pelo erizado y sin brillo, abdomen dilatado.

Lesiones : Enteritis catarla, inflamación mucofibrinosa hasta hemorrágica, pared engrosada.

Infiltración de eosinofilos y linfocitos y células plasmática.

Diagnostico : Coprológico, ver los huevos que son característicos.

Tratamiento : Igual a los otros nematodos. Ivermectina al 1% 300 mcrgr/kg p.v Sc.

TRICURIOSIS EN PERRO.   VER FOLLETO FOTOCOPIA.   DE J.M GEORGI.

PARASITOLOGIA EN CLINICA CANINA.

PHYLUM ACANTOCEPHALO.

GENERO Macracanthorhynchus. EN CERDO.

Etiología :               Macracanthorhynchus hirudinaceus. Es un parásito perteneciente al Phylum Acanthocephala. Llamado “gusano de cabeza espinosa”, tienen el cuerpo de color rojizo en forma cilíndrica, sin segmentar. Miden las hembras 35-40 cm de longitud, macho 10 cm. Se diferencia perfectamente de un nematodo grande como Ascaris suum por la presencia en el extremo anterior de una prosboscis retráctil armada con unas seis hileras de ganchos.

Epidemiología :            Tiene una distribución mundial.  La presencia del parásito esta condicionada por la del H.I escarabajo, por eso la enfermedad se presenta solamente en animales de patio, en las granjas es poco común.

Es parásito se localiza en el intestino delgado (íleon). Las hembras ponen en un periodo de 10 meses 260 000 huevos embrionados diariamente.

El ciclo biológico puede durar entre 2 a 3 meses en el hospedador definitivo, por eso solamente se presenta en animales jóvenes mayores de 2 meses y adultos.

 

Patogenia :                   Presentan las siguientes acciones patógenas.

Acción expóliatriz  : Se alimenta del contenido intestinal a través de su tegumento , pues carecen de sistema digestivo.

Acción traumática e Irritativa : Al penetrar la probóscides en la pared intestinal, provoca una inflamación local y la formación de granulomas, hallados únicamente en el punto de unión del parásito con un tamaño de hasta un centímetro de diámetro, pudiendo transformarse en abscesos y perforar la pared intestinal.

Síntomas . Solamente se presenta en infestaciones grandes ( 100 o más), intensas diarreas, dolor abdominal, adelgazamiento y retraso en el crecimiento, puede ocasionalmente perforar la pared intestinal y provocar una peritonitis.

Lesiones .          Ulceras, granuloma en el intestino, algunas veces abscesos en las zonas de los granulomas. Ocasionalmente peritonitis con líquidos en cavidad peritoneal, inflamación del peritoneo.

Diagnóstico:   Una buena Anamnesis. Los síntomas se presentan a los 2 – 3 meses de edad, son muy generales. Anatomopatológico . presencia del parásito.

Diagnostico Laboratorial.: Parasitologico :  Coprológico :  Método de sedimentación, los huevos puesto por la hembra parásita son muy pesados y no flotan con densidades baja.

Tratamiento :           Levamisol, los derivados de los bencimidazoles, se requiriere dosis más altas o repetición del tratamiento.DOSIS DE LOS CETODOS REPETIR A LAS 24 HORAS DESPUES DE LA PRIMERA APLICACIÓN