Peste Porcina Africana (PPA)

PESTE PORCINA AFRICANA

ETIOLOGÍA: Enfermedad vírica no contagiosa que afecta a ganado equino, transmitida por medio de insectos del género Culicoides y que puede cursar de forma hiperaguda, aguda, crónica o inaparente, con alteraciones respiratorias y circulatorias. Causada por un virus ARN bicatenario segmentado con doble envoltura, incluido dentro de la familia Reoviridae, género Orbivirus, habiéndose descrito un total de 7 serotipos con estrecha relación antigénica entre sí. El virus puede atenuarse mediante sucesivos pases en cultivo celular (BHK-21, VERO o MS), cerebro de ratón o huevos embrionados.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: La enfermedad se encuentra de forma endémica en la zona del África Subsahariana, si bien en ciertas ocasiones se ha descrito fuera de estas áreas, como en el Magreb, Península Ibérica y Oriente Medio.

Los caballos son la especie más susceptible, con una tasa de mortalidad entre el 50 y 95%, mientras que en mulos suele mostrarse la enfermedad de forma más leve (50% de mortalidad), y en burros (10% de mortalidad) y cebras de forma inaparente o subclínica. Los perros también pueden contraer la enfermedad al comer carne de caballo infectada, desarrollando un cuadro clínico agudo con elevada mortalidad, si bien su papel en la transmisión y mantenimiento de la enfermedad no está claro, dado que los Culicoides no se alimentan de ellos. También se han encontrado anticuerpos frente al virus de la PEA en elefantes y rinocerontes. La viremia en las cebras llega a perdurar durante cerca de 40 días.

Se trata de una enfermedad no contagiosa transmitida por mosquitos del género Culicoides como vector (C. Imicola en España), por lo que su aparición resulta estacional según las condiciones climáticas del área, apareciendo en España habitualmente desde mediados del verano hasta finales de otoño. Otra posible vía de transmisión de la enfermedad es la yatrogénica, si bien resulta de escasa importancia epidemiológica.

SÍNTOMAS Y LESIONES: El periodo de incubación suele ser de 5 a 7 días, si bien experimentalmente se han descrito casos entre 2 y 14 días dependiendo de la dosis y virulencia de la cepa empleada. Se pueden diferenciar 4 formas de aparición clínica:

1.- Forma pulmonar: Ocurre normalmente cuando afecta a caballos sin contacto anterior con el virus, dando lugar a una mortalidad muy elevada (próxima al 95%). Comienza con la aparición de fiebre durante 1 ó 2 días (41°C), severa disnea, taquipnea (hasta 75 respiraciones por minuto), toses espasmódicas y descarga nasal de grandes cantidades de un fluido serofibrinoso, que a veces aparece sólo después de la muerte. Frecuentemente la muerte sucede en caballos aparentemente sanos durante un esfuerzo. Los animales aparecen con ollares dilatados, boca abierta, extremidades anteriores separadas y cuello y cabeza extendidos indicando la dificultad respiratoria.

Las lesiones principales observadas en la necropsia son el edema en pulmones, que no se colapsan al abrir al abrir la cavidad torácica, e hidrotórax, con un abundante líquido amarillento que puede coagular al exponerse al aire. Los ganglios linfáticos bronquiales y mediastínicos se encuentran aumentados de tamaño y tumefactos, pudiendo observarse petequias en la cápsula. En esta forma clínica no es habitual encontrar en el corazón hidropericardio, pero sí hemorragias en epi y endocardio.

2.- Forma cardiaca: La mortalidad de esta forma es aproximadamente de un 50%. Se caracteriza por la aparición de un edema subcutáneo en cabeza y cuello, particularmente en la fosa supraorbitaria, aunque también puede apreciarse en párpados, lengua, espacio intermandibular, cuello, tórax y hombros. Asimismo puede observarse disnea y cianosis. La reacción febril máxima dura entre 3 y 6 días, para luego declinar. El edema parpebral dificulta el movimiento de los párpados, con lo que los ojos permanecen parcialmente cerrados. La aparición de petequias en la mucosa de la conjuntiva y boca, así como en la parte ventral de la lengua sucede poca antes de óbito del animal. También se ha descrito la aparición de cólicos, así como la dificultad al beber y comer debido a una parálisis esofágica, pudiendo ocasionar la muerte del animal por neumonía por aspiración.

En la necropsia se observa un contenido amarillento y gelatinoso en los tejidos conectivos subcutáneo e intermuscular de la cabeza y el cuello, que se puede extender hasta zonas del tórax en casos más graves. Las lesiones en el corazón resultan de mayor gravedad que en la forma pulmonar, con abundante hidropericardio. Los pulmones suelen aparecer normales o ligeramente congestivos.

3.- Forma mixta: La mortalidad es cercana al 70%, sucediendo las muertes a los 3-6 días de aparecer la reacción febril. Es la forma más común de presentación de la PEA, consistente en una mezcla de la forma cardiaca y pulmonar, predominando habitualmente una de ellas, bien apareciendo primero las alteraciones respiratorias o los edemas. Las lesiones apreciadas son una mezcla de la forma cardiaca y pulmonar.

4.- Forma febril: Esta forma clínica ocurre generalmente en caballos inmunes a una serotipo que son infectados por un serotipo heterólogo, con el que existe cierta protección. También se puede observar en otras especies como en burros o cebras, resistentes a la enfermedad. Se trata de una forma leve de la enfermedad caracterizada por un ligero aumento de la temperatura (39-40°C) durante 1 a 6 días, tras lo cual el animal recupera su temperatura normal. Puede existir asimismo cierta pérdida de apetito, congestión de mucosa conjuntival y ligera disnea y taquicardia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Debe realizarse el diagnóstico diferencial frente a la encefalosis equina, si bien la mortalidad de esta última es mucho menor, púrpura hemorrágica, arteritis viral equina y babesiosis.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Las muestras de elección para confirmar el diagnóstico son el suero, sangre completa con EDTA durante la fase febril de la enfermedad, muestras de pulmón, bazo y ganglios linfáticos.

1.- Análisis virológico:

- Aislamiento en cultivo celular: en las líneas celulares BHK-21, MS y Vero.

- ELISA Sandwich directo

- RT-PCR

2.- Análisis serológico:

- ELISA indirecto

- Inmunoblotting

- ELISA NS-3: Permite diferenciar animales vacunados de infectados cuando se emplean vacunas inactivadas.

- Fijación de complemento.

- Virusneutralización: Para serotipado.

PROFILAXIS, CONTROL Y ERRADICACIÓN: Se han empleado ampliamente vacunas polivalentes y monovalentes con virus vivo atenuado. Las vacunas polivalentes se componen de una trivalente (serotipos 1, 3 y 4) y otra cuatrivalente (serotipos 2, 6, 7 y 8). Los serotipos 5 y 9 no se incluyen debido a que existe protección cruzada con los serotipos 8 y 6 respectivamente. Además se ha desarrollado una vacuna monovalente inactivada (serotipo 4) y una vacuna que emplea como inmunógeno las proteínas VP2, VP5 y VP7 expresadas en sistema baculovirus, si bien esta última de momento no se ha empleado en estudios amplios en campo.

En zonas libres de la enfermedad se recomienda la cuarentena y vigilancia serológica, así como el control de vectores (mosquitos en los transportes de animales). En áreas endémicas se emplea la vacunación, como sucedió en España durante los brotes ocurridos durante los años 1987 a 1990.

Es conveniente realizar los estudios entomológicos adecuados mediante la colocación de trampas que nos permitan conocer las especies de mosquitos que pueden transmitir la enfermedad y cuándo aparecen éstos en la región objeto de estudio.

Además se recomienda el control de los vectores para impedir la diseminación del virus, como puede ser uso de insecticidas y larvicidas. En el movimiento de animales se recomienda la desinsectación de los transportes, y la estabulación de los animales desde el anochecer hasta el amanecer.

Peste Porcina Clásica (PPC)

PESTE PORCINA CLÁSICA (PPC)

La peste porcina clásica es una enfermedad causada por un virus ARN perteneciente al género Pestivirus de la familia Flaviviridae, del que existen variantes (cepas) de distinta virulencia. Afecta a los cerdos de todas las edades, tanto domésticos como salvajes, y se encuentra muy difundida en el mundo. Es una enfermedad muy contagiosa y de declaración obligatoria urgente.

PATOGENIA

El único hospedador natural del virus es el cerdo, tanto doméstico como silvestre, aunque el virus es capaz de replicarse en otras especies animales. Los jabalíes pueden actuar como reservorios. Existen diversas vías de infección:

• Ingestión.

• Contacto con la conjuntiva (mucosas).

• Inhalación.

• Abrasiones de la piel.

• Inseminación (semen).

Una vez en el animal, el virus se reproduce en las amígdalas (infección oral o nasal) o en los ganglios linfáticos regionales (vaginal, piel). Posteriormente el virus pasa a la sangre. Finalmente, se disemina por los órganos diana (bazo, ganglios, riñón, pulmón, médula ósea), donde se produce una nueva replicación viral y lesiones de carácter hemorrágico. Las principales vías de eliminación del virus son las secreciones oronasales y lacrimales, orina y heces. Una vez eliminado el virus, el animal puede convertirse en portador.

CONTAGIO

La forma más común de transmisión es mediante el contacto directo entre animales infectados (en la fase aguda o portadores) y animales sanos, a través de exudados (secreciones, excreciones, semen, sangre). El movimiento de animales es la principal forma de diseminación. Existen otras importantes vías de contagio indirecto de esta enfermedad:

• Personas que entran en las explotaciones: veterinarios, comerciantes de porcinos, etc.

• Contacto indirecto a través de materiales contaminados: herramientas, vehículos, ropa, calzado, instrumentos, equipo quirúrgico, etc.

• Insectos y roedores.

• Inseminación artificial con semen contaminado.

• Alimentos para los cerdos a base de desechos insuficientemente cocidos.

• Purines contaminados.

• Transmisión de madres portadoras inaparentes a sus lechones (a través de la barrera placentaria) o a otros animales adultos susceptibles.

SÍNTOMAS Y LESIONES

Periodo de incubación entre 2-14 días y cuadro hemorrágico generalizado que depende del estado inmune, la edad del animal afectado y la virulencia de la cepa.

• Forma sobreaguda o hiperaguda

- Síntomas: morbilidad y mortalidad muy elevadas, letargia y muerte entre 24-48 horas tras la infección.

- Lesiones: inespecíficas, congestión de pulmones, hígado y tracto gastrointestinal.

• Forma aguda

- Síntomas: fiebre, anorexia, letargia, hemorragias y cianosis en la piel, conjuntivitis, estreñimiento transitorio seguido de diarrea, vómitos ocasionales, disnea, tos, ataxia, convulsiones. Mortalidad próxima al 100 %.

- Lesiones: petequias en órganos (riñones, vejiga urinaria, ganglios

linfáticos, bazo, laringe, etc.), infecciones bacterianas secundarias.

• Forma subaguda

- Síntomas: similares a la forma aguda pero de menor intensidad, curso más lento, periodo de incubación más prolongado, tasa de mortalidad menor del 30 %.

- Lesiones: similares a las de la forma aguda. Son características las úlceras botonosas o botones pestosos en intestino, áreas de necrosis circulares y concéntricas muy bien delimitadas, de unos pocos milímetros a varios centímetros de diámetro.

• Forma crónica

- Síntomas: curso muy lento, periodos prolongados e intermitentes de fiebre y viremia, postración, apetito irregular, retraso del crecimiento, tos, diarrea, aborto, infecciones bacterianas secundarias, aparente recuperación con recaída y muerte.

- Lesiones: enteritis difteroide difusa, úlceras botonosas en ciego e intestino grueso.

• Forma transplacentaria

- Lechones nacidos muertos o débiles, momificaciones y malformaciones fetales, infección congénita persistente en lechones que sobreviven, convirtiéndose en portadores.

EFECTOS

Se producen pérdidas de animales como consecuencia de la alta morbilidad y mortalidad (50-90 %) y en reproductividad. Produce un alto impacto económico en los países afectados y causa pérdidas significantes debido al sacrificio e inmovilización de animales, al cierre de fronteras a cerdos vivos, carne fresca, productos elaborados con carne porcina no tratada, semen y embriones porcinos, y a los grandes costos de control y erradicación. No tiene repercusión en la salud pública, ya que no se transmite al ser humano. La ingestión de productos contaminados no supone ningún riesgo para las personas.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico

Cuadro hemorrágico generalizado. Existen formas más solapadas o poco aparentes, y la sintomatología y lesiones pueden confundirse con las de otras enfermedades del cerdo.

Diagnóstico laboratorial

El diagnóstico de laboratorio es imprescindible debido a la gran variedad de síntomas y lesiones que puede presentar la enfermedad y que pueden confundirse con otras  

enfermedades hemorrágicas del cerdo:

• Análisis virológicos: detección del virus, sus antígenos o el ácido nucleico del virus.

•Análisis serológicos: detección de los anticuerpos que produce el cuerpo del  animal infectado frente al virus. Es de gran utilidad para comprobar la presencia o no de zonas libres y no vacunadas.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento.

PREVENCIÓN

En los países afectados, La eliminación de la enfermedad en los países afectados se basa en un programa de control con vacunación y posterior erradicación. En los países libres de la enfermedad. En los países libres de la enfermedad o en los que está progresando la erradicación, la vacunación está generalmente prohibida. Para prevenir la entrada del virus se ha de realizar una estricta profilaxis sanitaria, con medidas de bioseguridad y sistemas eficaces de notificación de enfermedades y sistemas de registro e identificación de

cerdos.

Medidas que deben tomarse en los focos:

• Sacrificar todos los cerdos en las 24 horas posteriores al diagnóstico. Si es necesario, crear un “colchón sanitario” (sacrificio de animales sanos).

• Establecer una zona de protección alrededor del foco, con prohibición del movimiento de animales, y una zona de vigilancia en la que se efectuarán controles clínicos y serológicos.

• Eliminar canales, camas, medicamentos, pienso sobrante, etc.

• Limpiar y desinfectar a fondo la granja, incluida la entrada, aparcamientos,etc.

• Desratizar.

• Cerrar ventanas y puertas.

• No sacar purines hasta pasados 45 días.

• Identificar la zona infectada, con control de los desplazamientos de porcinos.

• Investigar fuentes posibles y posibilidades de propagación de la infección.

• Marcar la explotación como afectada de forma visible y clara.

• Prohibir la entrada a cualquier persona.

CURIOSIDADES

• La peste porcina clásica fue descrita por vez primera en Ohio (EE.UU), a principios del siglo XIX, y apareció en Europa por primera vez en 1862.

• Entre las múltiples medidas de bioseguridad se incluyen mantener al día un libro de visitas, no permitir la entrada a la explotación de vehículos salvo si limpios y desinfectados, la utilización de botas de goma o calzas de plástico, el control de los animales domésticos (insectos, pájaros y ratas), no compartir materiales o utensilios entre granjas, la limpieza y desinfección de suelos y paredes, disponer de fosas de cadáveres en la misma explotación, etc.

• El virus de la peste porcina clásica conserva su carácter infeccioso durante meses en los productos derivados del cerdo (carne cruda, tocino, embutidos, etc.). Por ejemplo, puede mantenerse durante 1.500 días en la carne congelada.

Enfermedad DE Aujeszky

ENFERMEDAD DE AUJESZKY

La enfermedad de Aujeszky, también conocida como pseudorabia, es una enfermedad infecciosa producida por un virus de la familia Herpesvirus. Afecta a un gran número de especies, pero adquiere una especial relevancia desde el punto de vista sanitario y económico en la especie porcina.

La enfermedad está presente en muchos de los países que poseen una producción porcina industrializada y se encuentra ampliamente distribuida a nivel mundial, con excepción de Canadá, Australia y el continente africano.

PATOGENIA

Todas las especies de mamíferos pueden infectarse, excepto los primates superiores (incluido el hombre), pero son hospedadores terminales y mueren a las pocas horas de iniciarse la infección. El cerdo y el jabalí son los únicos hospedadores naturales, es decir, son los únicos animales que pueden alojar de forma crónica el virus y son la principal fuente de contagio de la enfermedad.

La vía de entrada habitual del virus es la vía respiratoria. Luego invade el sistema nervioso central a través de los nervios olfatorio, trigémino y glosofaríngeo. Desde el sistema nervioso central, el virus pasa a los ganglios linfáticos en los que se replica y produce viremia, es decir, se distribuye por todo el organismo. Es un herpesvirus y, por tanto, es capaz de establecer infecciones latentes.

CONTAGIO

El virus se elimina en grandes cantidades mediante exudados nasales y saliva, y, en menor cantidad, a través de la leche, la orina y el semen, de forma intermitente. El virus de la enfermedad de Aujeszky es un agente altamente contagioso. El contagio puede darse por vía directa o indirecta:

• Vía directa: oronasal (a través de la boca y la nariz, la más común), genital, galactófora (a través de la leche), perinatal (durante el paso del animal por el canal del parto), transplacentaria (a través de la placenta).

• Vía indirecta: heces (el virus persiste en condiciones de frío y humedad, pero muere cuando está expuesto al sol); otros animales (perros, gatos, ratones, etc.) que lo transportan en las patas, la piel, las plumas, etc.; personas (en cabello, botas, monos, etc.), pienso o agua contaminados, moscas, aerosoles contaminados… etc.

Cuando el virus entra en una explotación no vacunada su diseminación es muy rápida. Muchos animales infectados mueren y muchos de los que sobreviven se convierten en portadores, creando una granja endémica.

SÍNTOMAS Y LESIONES

La enfermedad se manifiesta en tres formas clínicas: nerviosa, respiratoria y reproductiva. También puede pasar desapercibida (inaparente). 

Formas clínicas

• Nerviosa: típica de los animales jóvenes (de 0 a 9 semanas). Los síntomas son fiebre (hasta 41 ºC), vómitos e hipersalivación, sintomatología nerviosa y muerte del 100 % de los neonatos (0 a 3 semanas) y de un 10-50 % de los animales destetados (de 4 a 9 semanas).

• Respiratoria: típica de cerdos en crecimiento y cebo. Los síntomas son fiebre, depresión, anorexia, estornudos y descarga nasal (debida a la rinitis), tos ronca y respiración dificultosa.

• Reproductiva: típica de cerdas gestantes. Los síntomas son aborto (acompañado o no de fiebre y anorexia), reabsorción y retorno del celo del animal, momificaciones y mortinatos (las crías nacen muertas), así como neonatos que nacen muy débiles y mueren en las primeras 24 horas.

Las lesiones están ausentes o son mínimas y no detectables. Si aparecen, ayudan al diagnóstico cuando se combinan con la anamnesis y los signos clínicos: rinitis serosa o serofibrinosa, ganglios regionales hinchados y hemorrágicos, meningoencefalitis purulenta, lesiones pulmonares, queratoconjuntivitis, necrosis focales en órganos linfoides y epitelios respiratorios y endometritis catarral con engrosamiento de la pared del útero.

EFECTOS

• Alto impacto económico en los países afectados debido a las cuantiosas pérdidas.

• Dificultades para el mercado intracomunitario debido a las restricciones al movimiento de animales.

• Disminución de la productividad de las explotaciones ganaderas.

• Alto coste de los planes de control y erradicación.

• No repercute en la salud pública, puesto que no afecta a los humanos.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico

• Se basa en la identificación de los signos clínicos (nerviosos, respiratorios y reproductivos), así como de las lesiones macro y microscópicas.

• Dada la variedad de formas clínicas de presentación de la enfermedad, existe un gran número de enfermedades cuyos signos clínicos pueden confundirse con los de esta enfermedad.

Diagnóstico laboratorial

• Análisis virológicos: detección del virus, sus antígenos virales o su ácidonucleico.

• Análisis serológicos: detección de anticuerpos específicos frente al virus. Son los más utilizados durante las campañas de control y erradicación de la enfermedad.

TRATAMIENTO

No existe tratamiento para la enfermedad.

PREVENCIÓN

• En la actualidad el control de la enfermedad de Aujeszky en zonas endémicas se fundamenta en la vacunación.

• Es imprescindible el esfuerzo y la colaboración de todos los ganaderos de una misma zona, ya que el esfuerzo individual puede no verse recompensado si las explotaciones vecinas no aplican las mismas normas de control.

• Una norma europea establece que los estados deben notificar obligatoriamente la enfermedad y deben tener planes de control y erradicación.

• Los programas de lucha, control y erradicación se basan en:

- Vacunación estricta, con controles en los puntos críticos (la vacunación no da una protección absoluta, pero dificulta la transmisión y ayuda a disminuir su predominio).

- Vigilancia epidemiológica.

- Control de la reposición.

- Restricciones al movimiento de animales.

- Calificación de explotaciones.

CURIOSIDADES

• La enfermedad fue descubierta por primera vez a principios del siglo XIX (1902) en Hungría por Aladar Aujeszky, de ahí el nombre de la enfermedad.

• Aujeszky identificó la enfermedad en rumiantes que sufrían alteraciones nerviosas, con un extremado prurito o “picor loco”.

• Los síntomas, similares a los de la rabia, provocaron que se acuñase el término pseudorabia para denominar a esta enfermedad.

POR: CReSA

Encefalomielitis Equina

ENCEFALOMIELITIS EQUINA

Dentro de este concepto se engloba un conjunto de enfermedades infecciosas, transmitidas por artrópodos hematófagos, propias de los equinos y que se caracterizan clínicamente por signos de trastornos de la conciencia, irritación motora y parálisis. Las más conocidas son: la Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV), Encefalomielitis Equina tipo Este (EEE) y la Encefalomielitis Equina tipo Oeste (EEO). Su importancia radica en su carácter zoonósico, especialmente grave en el caso de la EEE en que puede llegar a alcanzar un 70% de mortalidad.

ETIOLOGÍA: Los agentes etiológicos de este grupo de enfermedades son virus de genoma ARN de la familia Togaviridae, género Alphavirus. Se distinguen dos grandes grupos: los virus causantes de la EEE y la EEO y, por otra parte, los virus causantes de la EEV. Los primeros son patógenos para los equinos y los humanos indistintamente, no continuando en ningún caso la transmisión posterior. La EEE/EEO es de carácter esporádico y tienen como reservorios las aves y los mosquitos. En el caso de los virus causantes de la EEV se han descrito seis subtipos antigénicos (I-VI). El subtipo I se divide en cinco variantes antigénicas, dos de ellas asociadas con la actividad epizoótica en los equinos y epidemias paralelas en humanos, mientras que las otras tres variantes restantes, así como los cinco subtipos restantes, han sido asociados con ciclos enzoóticos naturales. Estas variantes enzoóticas se consideran patógenas para las personas y en menor medida para los equinos, y mantienen su ciclo entre roedores silvestres, mosquitos y aves.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: La enfermedad está restringida al continente americano. Inicialmente existía una cierta especificidad entre enfermedades en cuanto a su distribución geográfica, no siendo así tanto en la actualidad en que, cada vez más, su distribución está determinada por las condiciones climatológicas así como por las prácticas agrarias (existencia de regadíos) que favorecen el ciclo y la distribución del vector.

La transmisión de la enfermedad se realiza por medio de insectos hematófagos como los mosquitos del género Culex, Aedes, etc. Aves, roedores y posiblemente reptiles y anfibios son reservorios naturales del virus, contribuyendo a propagar la enfermedad. La transmisión también puede ser transplacentaria en la EEV. La aparición de la enfermedad en el hombre puede predecirse si hay alta actividad de los virus en los mosquitos.

SINTOMATOLOGÍA Y LESIONES: El período de incubación de la enfermedad es de una a tres semanas. Los síntomas iniciales se corresponden con la fase virémica de la enfermedad y son de carácter genérico: fiebre, que puede ir acompañada de depresión, y anorexia. Pueden ser de carácter leve, por lo que no resulta extraño que, al inicio, la enfermedad pase desapercibida.

Una vez finalizada la fase virémica de la enfermedad, puede desarrollarse la fase nerviosa que se caracteriza por: hipersensibilidad al sonido y al tacto y alternancia de períodos de excitación e inquietud con aparente ceguera, pudiendo llegar los caballos enfermos a chocar con paredes y objetos. Pueden existir espasmos musculares en la cara y de los hombros. Tras esta sintomatología le sigue un período de depresión: los caballos mantienen sus cabezas caídas y pueden tener alimento medio masticado colgando de sus belfos. Los animales parecen estar en actitud depresiva o somnolienta, son incapaces de mantener sus cabezas erguidas y a menudo están postrados. En el estadio terminal el caballo es incapaz de levantarse y generalmente muere en 2-4 días después de los primeros signos.

A pesar de que los síntomas clínicos son similares en las tres enfermedades, se considera que la cepa que causa EEE es la más virulenta, pudiendo llegar a causar un 90% de mortalidad. Además, en este caso, el nivel de viremia de la enfermedad puede llegar a ser tan elevado que puede no ser necesaria la replicación del virus en el mosquito para la transmisión eficaz de la enfermedad a un nuevo hospedador. La EEO es de carácter subclínico y sintomatología moderada, con menos de un 30% de mortalidad. En el caso de la EEV, la enfermedad puede variar desde producir una reacción febril leve hasta una encefalitis fatal, pudiendo darse, además, una segunda infección generalizada con fiebre, depresión, cólico y diarrea.

Macroscópicamente no se observan lesiones importantes, presentándose únicamente en determinados casos congestión del cerebro y las meninges. Microscópicamente, sin embargo, es corriente encontrar lesiones en el SNC con utilidad diagnóstica, tales como una respuesta inflamatoria severa de la sustancia gris, degeneración neuronal con infiltración de polimorfonucleares, gliosis difusa y focal y manguitos perivasculares con linfocitos y neutrófilos. También se observa necrofagia y licuefacción del neuropilo. La extensión de las lesiones depende de la gravedad de la infección y de la duración de la fase nerviosa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Varias enfermedades pueden presentar signos clínicos semejantes a las Encefalomielitis Equinas, pero como ningún signo clínico es patognomónico es prácticamente imposible elaborar una lista de los diagnósticos diferenciales que incluya todas las posibilidades. Como referencia se podrían destacar: la encefalitis tóxica, envenenamientos por minerales, botulismo, piroplasmosis, enfermedad del Nilo Occidental, peste equina africana y anemia infecciosa equina.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Se distinguen diferentes procedimientos laboratoriales:

1. Aislamiento e Identificación del agente: Para el diagnóstico ante mortem el aislamiento se realizaría a partir de sangre o suero; para el diagnóstico post mortem, el tejido de elección es el cerebro, aunque también se puede aislar del hígado y del bazo, siendo recomendable recoger la muestra por duplicado para poder realizar el aislamiento del virus y estudio histopatológico.

a. Inoculación experimental: Intracraneal en ratones lactantes, en hamsters, en cobayas o en embrión de pollo.

b. Cultivo celular.

La identificación posterior se realiza mediante FC, Inmunofluorescencia, Prueba de neutralización por Reducción de

Placas (PRN), ELISA o PCR (estos dos últimos también se pueden utilizar para identificar del virus en el mosquito). En el caso de la EEV posteriormente se realiza una clasificación antigénica mediante IFI o PRN, utilizando anticuerpos monoclonales, o mediante técnicas de secuenciación de ácidos nucleicos.

2. Test serológicos: Es conveniente recoger muestras de sueros pareados con 10-14 días de diferencia.

a. ELISA: Detección de IgM; fase inicial de la enfermedad.

b. FC

c. HI

d. PRN

e. Combinación de PRN y HI (Hemaglutinación Indirecta): Método de elección para evitar reacciones cruzadas.

PREVENCIÓN, CONTROL Y ERRADICACIÓN: Entre las medidas a incluir se destacaría:

1. Diagnóstico preventivo de la enfermedad cuando el vector está activo.

2. Diagnóstico exacto clínico y de laboratorio de la enfermedad.

3. Uso de animales centinelas para monitorear la presencia del virus en la región.

4. El control del movimiento pecuario.

5. La cuarentena de los animales infectados.

6. El control de los vectores: la más comúnmente utilizada es la aspersión aérea con volúmenes ultra bajos de malathion.

7. La vacunación correcta de todos los caballos.

A este respecto señalar que para la EEE y la EEO existen vacunas comerciales con un alto grado de seguridad e inmunogenicidad, producidas en cultivos celulares e inactivadas con formalina. En el caso de la EEV existen en el mercado vacunas atenuadas e inactivadas.

Bibliografía recomendada

http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00090.htm

http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00081.htm

http://www.defra.gov.uk/animalh/diseases/notifiable/disease/viralenceph.htm

Bronquitis Infecciosa Aviar

Bronquitis Infecciosa Aviar

Enfermedad vírica aguda de la gallina, que produce signos respiratorios, problemas renales (broilers) y alteraciones en la puesta.

• Disminución de la puesta de huevos

• Disminución de la calidad de los huevos: huevos en fárfara, con la cáscara rugosa y deformada, clara acuosa.

• Disminución de la incubabilidad (10-20%)

• Presencia de “falsas ponedoras”.

• Aumento del índice de transformación en broilers

ETIOLOGIA: Coronavirus

• Virus RNA pleomórficos, con envoltura y proyecciones glicoproteicas

• Sensibles al calor y a la mayoría de desinfectantes

• Antígeno común por ELISA

• Más de 50 serotipos por SN:

• Massachusetts M-41 (respiratorio, ovario), Connecticut, Arkansas

• Australia T (oviducto, aparato renal), Gray y Holte (renal).

• Cepas europeas (Dutch) D207; D212 (oviducto)

• Cepas 4/91.

• Emergencia de nuevos serotipos

Cultivo del virus:

• Embrión de pollo: enanismo, embolamiento, plumas rizadas, espesamiento de la MCA.

• Cultivos de células renales: sincitios y vacuolización.

• Cultivo de anillos traqueales: ciliostasis.

EPIDEMIOLOGIA

Sensibilidad:

• Afecta únicamente a las gallinas.

• La gravedad es inversamente proporcional a la edad y mayor al inicio de la puesta.

• Forma renal más frecuente en razas pesadas.

Transmisión:

• Vía aerógena a partir de exudados nasales y traqueales o de las deyecciones.

• Contagio directo o indirecto (muy contagioso).

• Algunas aves quedan portadoras (infección persistente) y eliminan virus durante meses.

Otros factores predisponentes:

• Infecciones previas por virus con tropismo respiratorio (NC, LT, TRT) o por virus inmunosupresores (Gumboro, anemia infecciosa del pollo)

• Otras infecciones respiratorias: E. coli, Avibacterium paragallinarum, Mycoplasma gallisepticum (CRD), etc.

• Malas condiciones higiénicas y de manejo: frío, calendario intensivo de vacunaciones, stress...

PATOGENIA

Periodo de incubación: 18-36 horas.

• Vía de entrada:

• Aerógena: multiplicación en tráquea, sacos aéreos o pulmón

• Digestiva: multiplicación en mucosa del proventrículo

• Viremia corta y multiplicación en:

• Células epiteliales del aparato respiratorio.

• Según cepa de virus y edad del ave: oviducto y riñón.

• Bolsa de Fabricio, tonsilas cecales y cloaca.

• Evolución en 10-14 días.

• Inmunidad de larga duración frente a serotipo.

• Inmunidad pasiva las 2-4 primeras semanas de vida frente al serotipo homólogo.

Cuadro clínico: 1 día - 1 mes

• Signos respiratorios: tos, estornudos, exudados nasales y oculares, estridor, disnea.

• Depresión, apilamiento en busca de calor, disminución del consumo de pienso, adelgazamiento.

• Morbilidad hasta el 100%, pero mortalidad baja (hasta el 30%).

• Muerte por asfixia y aplastamiento.

Cuadro clínico: 5-20 semanas

• Signos respiratoriosmoderados.

• Atrofia del oviducto: aparición de falsas ponedoras (ponedoras internas).

• Cepas nefropáticas (en aves 3-6 semanas): depresión, signos respiratorios, plumas erizadas, sed intensa, diarrea blanquinosa, y hasta un 30% mortalidad.

Cuadro clínico: >20 semanas

• Ligeros signos respiratorios.

• Caída de la puesta hasta el 50%. Recuperación lenta (4-6 semanas) sin volver al ritmo de producción normal.

• Disminución de la calidad:

• huevos en fárfara

• cáscaras arrugadas

• cáscaras frágiles

• huevos deformados

• claras acuosas.

Lesiones

• Inflamación catarral en tráquea, cavidad nasal y senos infraorbitarios.

• Atrofia de oviducto

• Nefritis y palidez riñones

Diagnóstico Clínico

• Signos respiratorios en pollitos, alta morbilidad, pero baja mortalidad.

• Caída de la puesta hasta del 50% y huevos de mala calidad.

• Presencia de alto porcentaje de falsas ponedoras.

• Mortalidad en broilers con lesiones renales.

Diferencial: Signos respiratorios

• Influenza aviar: todas las especies. Cuadro con edemas y hemorragias, alta mortalidad con cepas de elevada virulencia.

• Newcastle: todas las especies. Alta mortalidad con cepas velogénicas. Signos digestivos y nerviosos.

• Laringotraqueítis: Cuadro únicamente respiratorio. Muerte por goteo (1% diario). Evolución más lenta.

• CRD (Mycoplasma gallisepticum) Aerosaculitis en pollos. Complicación frecuente.

• Coriza infeccioso (Haemophilus paragallinarum): abundante secreción nasal y ocular, conjuntivitis.

• Aspergilosis (Aspergillus fumigatus): Contaminación ambiental por esporas del hongo. Granulado amarillo verdoso sobre sacos aéreos.

Cuadro Renal

• Enfermedad de Gumboro: Riñones inflados y con uratos. Aumento de tamaño con hemorragias de la bolsa

de Fabricio.

• Deficiencias nutricionales

• Intoxicación por sal (falta de agua)

Alteracion de la puesta

• Síndrome de caída de la puesta (adenovirus EDS-76). Igual a BIA. Diferenciar por serología.

• Newcastle: caída del 100% recuperable y alteración de la calidad. Signos respiratorios, nerviosos y digestivos.

• Encefalomielitis aviar: caída puesta y temblores en pollitos

• Laringotraqueítis: caída transitoria. Estornudos sanguinolentos.

• Situaciones de stress: corte de picos, traslados, mal manejo, vacunaciones, etc.

Diagnóstico de laboratorio

• Aislamiento vírico:

• Muestras de tráquea, pulmones, sacos aéreos y riñones.

• Inoculación en embrión de pollo de 9-12 días (SPF, carente de anticuerpos)

• Tras varios pases, se observa enanismo, embolamiento y retracción de extremidades.

• Inmunofluorescencia sobre cortes de tráquea.

• RT-PCR seguido de secuenciación

o RFLP.

• Serología: SN (específico de cepa), ID y ELISA.

Vacunas atenuadas

Las más empleadas derivan de la cepa Massachusetts (H).

• Pueden aplicarse en masa mediante spray (gota gruesa), en el agua de bebida (menos eficaz) o por gota en el ojo.

• H-120: La más atenuada y segura para pollitos.

• H-52: Menos atenuada, pero más inmunógena. Sólo en aves vacunadas previamente con H-

120).

• Cepas D (europeas).

• El virus vacunal puede diseminarse y en ambientes desfavorables pueden observarse reacciones adversas.

Vacunas inactivadas

• No se produce diseminación de virus vacunal (seguridad).

• Se pueden combinar varios antígenos en la misma dosis.

• Son más caras de elaborar y deben aplicarse por vía parenteral (I.M. o S.C.).

• Necesario administrar previamente una dosis de vacuna atenuada.

VIRUELA OVINA Y CAPRINA

VIRUELA OVINA Y CAPRINA

Importancia

Las viruelas ovina y caprina son enfermedades virales contagiosas de los pequeños rumiantes. Estas enfermedades pueden ser leves en razas nativas que viven en áreas endémicas, pero suelen ser letales en animales recién introducidos. Se ocasionan pérdidas económicas como resultado de la disminución de la producción de leche, daño en la calidad del cuero y la lana y otras pérdidas de productivas. La viruela ovina y caprina puede limitar el intercambio comercial y evitar el desarrollo de la producción intensiva ganadera. También puede impedir la importación de nuevas razas de ovejas y cabras a regiones endémicas. Los agentes de la viruela ovina y caprina pueden utilizarse en agroterrorismo y están incluidos en la lista del Registro Nacional de Selección de Agentes del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA National Select Agent Registry).

Etiología

La viruela ovina y caprina resultan de la infección por el virus de la viruela ovina (VVO) o el virus de la viruela caprina (VVC), emparentado con el género Capripox de la familia Poxviridae. La mayoría de las cepas tienen un huésped específico: el VVO causa la enfermedad principalmente en ovejas y el VVC afecta predominantemente a las cabras. Sin embargo, algunas cepas pueden causar enfermedades graves en ambas especies. El VVO y el VVC no se pueden distinguir uno del otro con técnicas serológicas (incluida la neutralización del suero), y en un principio se pensó que eran cepas de un virus único. La secuencia genética ahora ha demostrado que estos virus son distintos, pero algunas veces puede ocurrir la recombinación entre ellos. Las cepas recombinantes a menudo tienen una especificidad intermedia de huésped.

El VVO y el VVC están estrechamente relacionados con el virus que causa la dermatosis nodular contagiosa (VDNC) en el ganado bovino. Aún se están estableciendo las relaciones entre estos 3 virus capripoxvirus, pero un análisis reciente sugiere que el VVC y el VDNC están más relacionados entre sí que el VVO con el VDNC.

Especies afectadas

Los virus capripoxvirus de la viruela ovina y caprina causan la enfermedad solo en estas 2 especies. Muchas cepas del VVO son específicas para las ovejas y muchas cepas del VVC son específicas para las cabras, pero algunas cepas de estos virus afectan a ambas especies con facilidad. No se han registrado infecciones en ungulados salvajes.

Distribución geográfica

La viruela ovina y caprina se encuentra en partes de África y Asia, Medio Oriente y la mayor parte del subcontinente indio.

Transmisión

El VVO y el VVC por lo general se transmiten por vía respiratoria durante el contacto cercano, pero también pueden ingresar al cuerpo a través de otras membranas mucosas o de la piel con excoriaciones. Estos virus pueden encontrarse en la saliva, secreciones nasales y conjuntivales, leche, orina y las heces, así como en las lesiones cutáneas y sus costras. Las úlceras de las membranas mucosas son fuentes importantes del virus. No se ha establecido si los VVO y VVC pueden transmitirse en el semen o embriones. Los animales presentan un mayor contagio, antes del desarrollo de los anticuerpos neutralizantes, lo que ocurre aproximadamente una semana después de la aparición de los signos clínicos. Las ovejas y cabras infectadas experimentalmente pueden eliminar los poxvirus a través de las secreciones nasales, conjuntivales y bucales durante 1 a 2 meses, pero el pico de eliminación ocurre durante la segunda semana posterior a la inoculación, luego disminuye rápidamente. No se observan portadores infectados de manera crónica.

Los VVO y VVC también pueden propagarse en fómites o transmitirse mecánicamente a través de insectos como la mosca de los establos (Stomoxys Viruela del ovino y caprino

Última actualización: Julio del 2008 © 2010 Página 2 de 5 calcitrans), si bien esta última vía no es demasiado común. Estos virus pueden permanecer infecciosos hasta 6 meses en corrales de ovejas con sombra. También se pueden encontrar en la lana y el pelo hasta tres meses después de la infección, y quizás por más tiempo en las costras. No se conoce si los virus de las costras son infecciosos; estos virus se tornan complejos cuando se unen a anticuerpos y puede ser difícil recuperarlos de cultivos de tejidos.

Período de incubación

El período de incubación varía de 4 a 21 días, pero por lo general es de 1 a 2 semanas. Los signos clínicos generalmente aparecen más rápido cuando el virus es inoculado por insectos que cuando se transmite a través de aerosoles. Luego de la inoculación experimental en la dermis, las lesiones primarias pueden desarrollarse en el sitio, dentro de los 2 a 4 días.

Signos clínicos

Los signos clínicos varían de leves a graves, según la edad del animal, la raza, la inmunidad y otros factores. También pueden aparecer infecciones inaparentes. En los animales afectados, la fiebre inicial es seguida en 1 a 5 días por las lesiones cutáneas características que comienzan como máculas eritematosas, y se desarrollan a pápulas duras de 0,5 a 1,5 cm. En la forma común, papulovesicular de la enfermedad, los centros de las pápulas pueden estar deprimidos, de un color gris blanquecino y necrótico, y estar rodeados de un área de hiperemia. Sobre las áreas necróticas con el tiempo se forman costras oscuras, duras, profundamente demarcadas. Se pueden observar vesículas durante la etapa intermedia, pero son poco frecuentes. 

En la forma nodular, no común, de la enfermedad (‘stonepox’), las pápulas se desarrollan en nódulos. Estos nódulos se pueden encontrar en la epidermis, dermis y los tejidos subcutáneos. Se vuelven necróticos y se desprenden, dejando una cicatriz desprovista de pelo. Algunas razas europeas de cabras pueden desarrollar una forma de viruela caprina hemorrágica plana. En esta forma, las pápulas parecen agruparse sobre el cuerpo, y el animal inevitablemente muere. Las lesiones por Capripox tienen predilección por las áreas de piel desprovistas de pelo o lana, tales como las axilas, hocico, párpados, orejas, área de las glándulas mamarias e inguinales, pero en casos más severos, pueden llegar a cubrir todo el cuerpo. En los animales con lana gruesa, las lesiones pueden ser más fáciles de encontrar mediante palpación que con inspección ocular. Las infecciones leves pueden no detectarse con facilidad, quizás sólo se observen unas pocas lesiones alrededor de las orejas y la cola. Todos los ganglios linfáticos superficiales a menudo se agrandan en el lapso de un día después de la aparición de pápulas generalizadas; los ganglios linfáticos preescapulares son particularmente notorios.

Las lesiones también pueden desarrollarse en las membranas mucosas y los órganos internos, ocasionando signos sistémicos. En algunos casos, estos síntomas pueden preceder a la aparición de lesiones cutáneas por un día o dos. Las lesiones de la boca, orificios nasales, ojos o párpados pueden causar salivación o inapetencia, así como rinitis, conjuntivitis o blefaritis con rinorrea mucopurulenta. Las membranas mucosas afectadas pueden necrosarse y ulcerarse o desprenderse. Los animales con lesiones pulmonares pueden tener signos respiratorios tales como tos, descarga nasal y disnea. Los nódulos en los intestinos pueden causar diarrea. En algunos animales se puede observar depresión y emaciación. Pueden ocurrir abortos, pero no son comunes. Algunas razas de ovejas pueden morir de enfermedad aguda antes de que aparezcan las lesiones cutáneas características.

La cicatrización de las lesiones por Capripox puede llevar varias semanas, y pueden quedar cicatrices permanentes en la piel. Durante el período de cicatrización, estas lesiones son susceptibles a las miasis. Son comunes las infecciones bacterianas secundarias, como la neumonía, y los animales pueden morir en cualquier etapa de la enfermedad. La recuperación puede ser lenta si el animal estuvo gravemente afectado.

Lesiones post mortem

La piel a menudo contiene máculas, pápulas y/o lesiones necróticas y costras, rodeadas de áreas de edema, hemorragia y congestión. Las pápulas penetran a través de la dermis y la epidermis, en casos graves pueden extenderse a la musculatura. Las lesiones cutáneas pueden no ser aparentes en la necropsia como los son en animales vivos. Las membranas mucosas de los ojos, nariz, boca, vulva y el prepucio pueden estar necróticas o ulceradas. Los pulmones con frecuencia contienen áreas congestionadas, edematosas o consolidadas, y nódulos firmes de color gris o blanco. Los nódulos de los pulmones pueden tener hasta 5 cm de diámetro y son particularmente comunes en los lóbulos diafragmáticos. En las etapas tempranas de la enfermedad, pueden aparecer como manchas rojas. En la mucosa abomasal son comunes las pápulas o las pápulas ulceradas. Estas también se pueden encontrar en el rumen, intestino grueso, faringe, tráquea y el esófago. Algunas veces ser observan focos discretos subcapsulares pálidos en la superficie de los riñones, hígado y los testículos. Los ganglios linfáticos de todo el cuerpo por lo general están aumentados de tamaño y son edematosos, y pueden estar congestionados y hemorrágicos.

Morbilidad y mortalidad

La morbilidad y la mortalidad varían con la raza del animal, su inmunidad a los capripoxvirus y la cepa del virus. Las infecciones leves son comunes en las razas nativas, en las áreas endémicas, pero la enfermedad más grave puede aparecer en animales jóvenes o estresados, con infecciones concomitantes o animales provenientes de áreas donde no ha habido viruela por algún tiempo. Los índices de morbilidad registrados en razas nativas varían entre un 1 y 75% o más. Si bien el índice de mortalidad es a menudo menor al 10%, se han registrado tasas de letalidad de casi el 100% en algunos animales jóvenes.

Las razas importadas de ovejas y cabras por lo general desarrollan enfermedad grave cuando se trasladan a un área endémica. Los índices de morbilidad y mortalidad pueden alcanzar el 100% en rebaños recientemente importados y altamente susceptibles.

Diagnóstico Clínico

Se debe sospechar de viruela ovina y caprina en animales que presentan síntomas febriles y lesiones cutáneas características engrosadas así como nódulos linfáticos de mayor tamaño. También se pueden observar disnea, conjuntivitis, descarga nasal y otros signos. El índice de mortalidad es generalmente alto en animales expuestos por primera vez. Si bien la viruela ovina y la viruela caprina son con frecuencia características en animales muy susceptibles, estas pueden ser sutiles y más difíciles de diagnosticar en animales nativos.

Diagnóstico diferencial

Los diagnósticos diferenciales incluyen ectima contagioso (dermatitis pustular contagiosa), lengua azul, dermatofitosis/estreptotricosis, sarna (por ej., sarna psoróptica/sarna ovina), fotosensibilización o urticaria, peste de los pequeños rumiantes, neumonía parasitaria, picadura de diversos insectos y linfadenitis caseosa.

Análisis de laboratorio

La viruela ovina o caprina pueden diagnosticarse tentativamente a través de microscopia electrónica, ya que la morfología de la partícula del virus es característica, los capripoxvirus se pueden diferenciar de la mayoría de los poxvirus que causan lesiones en los pequeños rumiantes. La histopatología también puede ser útil.

Se puede realizar un diagnóstico definitivo recuperando los virus causales. El VVO y el VVC se pueden aislar en los testículos de los terneros, cultivos celulares de riñón de las ovejas o cabras, así como en otras líneas celulares (menos sensibles) ovinas, caprinas o bovinas. La inhibición del efecto citopático (cytopathic effect, CPE) mediante anticuerpos específicos en el medio proporciona una identificación presuntiva. Los capripoxvirus se pueden identificar hasta, nivel de género mediante tinción por inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa, métodos de reconocimiento de ácido nucléico y otras técnicas. En algunas circunstancias, estos virus también han sido recuperados por inoculación en ovejas y cabras.

Los PCR pueden detectar los genomas del capripoxvirus en muestras o cultivos de tejidos, pero no puede identificar si es el VVO o VVC. Sin embargo, estos 2 virus se pueden distinguir si los PCR se combinan con un ensayo de polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción (restriction fragment length polymorphism, RFLP). La recombinación entre el VVO y el VVC puede complicar la identificación del virus.

Los antígenos virales pueden detectarse en los tejidos con las pruebas de inmunodifusión en gel de agar (AGID) o varios ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas (ELISA). También se han utilizado contra-inmunoelectroforesis (CIEP), aglutinación del látex y pruebas de aglutinación indirecta (hemoaglutinación pasiva de fase inversa, coaglutinación, hemoaglutinación pasiva y aglutinación spot). En la prueba AGID, ocurren reacciones cruzadas entre los capripoxvirus y los parapoxviruses; sin embargo, estos 2 grupos de virus pueden distinguirse con microscopia electrónica.

La serología puede identificar el VVO y VVC como capripoxvirus, pero no puede distinguir estos 2 virus entre sí. Los anticuerpos de los capripoxvirus se observan aproximadamente una semana después de la aparición de las lesiones cutáneas. Las pruebas serológicas incluyen la neutralización del virus, AGID, prueba de inmunofluorescencia directa (AFD), ELISA e inmunotransferencia (Western blot). La neutralización del virus es la prueba serológica más específica, pero no es lo suficientemente sensible como para detectar infecciones en todos los animales. Las reacciones cruzadas ocurren con otros virus en las pruebas AGID y AFD.

Toma de muestras

Antes de tomar o de enviar muestras de animales sospechosos de padecer una enfermedad exótica, es necesario ponerse en contacto con las autoridades correspondientes. Las muestras solamente deberán ser enviadas bajo condiciones de seguridad y a laboratorios autorizados para prevenir la propagación de la enfermedad.

En los animales vivos, se deberían tomar biopsias de lesiones cutáneas para el aislamiento del virus y la detección del antígeno. El VVO y el VVC también se pueden encontrar en el líquido vesicular, costras y los raspados de las lesiones cutáneas, así como el material aspirado de los ganglios linfáticos y la sangre (recolectada con heparina o EDTA). En la necropsia, las muestras de deben recolectar de las lesiones cutáneas, ganglios linfáticos y las lesiones pulmonares. Se debe tomar un juego de muestras adicionales para histología; estas muestras deben incluir una amplia variedad de lesiones cutáneas, sí como del bazo, rumen, tráquea, pulmones y otros tejidos afectados. Los PCR pueden detectar los capripoxvirus en sangre, exudados nasales o bucales, costras, lesiones cutáneas y muestras de tejidos. Los anticuerpos neutralizantes pueden interferir con el aislamiento del virus y algunas pruebas de detección de antígenos, las muestras para estas pruebas deben tomarse durante la primera semana de la enfermedad. Las muestras para PCR pueden tomarse después de que se han desarrollado los anticuerpos neutralizantes. Se deben tomar muestras de suero pareado para 

serología.

Las muestras para el aislamiento del virus deben enviarse al laboratorio lo antes posible. Deben mantenerse en frío y enviarse en hielo húmedo o bolsas de gel refrigerante. Si estas muestras deben ser transportadas a largas distancias sin refrigeración, se puede agregar glicerol (19%); estas muestras de tejido deben ser lo suficientemente grandes para evitar que el medio cultivo no penetre en el centro del tejido y destruya los virus.

Medidas recomendadas ante la sospecha de viruela ovina y viruela caprina

Notificación a las autoridades

La viruela ovina y caprina debe notificarse ante la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE, por sus siglas en francés). Los requisitos para la notificación de la enfermedad a las naciones miembro de la OIE y las pautas de importación/exportación pueden consultarse en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE [http://www.oie.int/esp/normes/mcode/es_sommaire.htm]. Los veterinarios que detecten un caso de viruela ovina y caprina deben seguir las pautas nacionales y/o locales para la notificación y las pruebas de diagnóstico correspondientes.

Control

Es más probable que los capripoxvirus se introduzcan a través de animales infectados; también se puede propagar la enfermedad mediante fomites y productos animales tales como la lana. Los brotes pueden ser controlados mediante cuarentena, controles de movimiento, despoblación de los animales infectados y expuestos, seguidos de una limpieza y desinfección estrictas de los establecimientos agropecuarios y los equipos. Es importante eliminar adecuadamente los animales muertos infectados, los que a menudo se entierran o incineran. Los capripoxvirus pueden persistir hasta 6 meses en corrales sucios con sombra y unos pocos meses en costras cutáneas, vellones o pelo. Los poxviruses son resistentes a la desecación y también pueden sobrevivir ciclos de congelamiento y descongelamiento, si bien la infectividad puede verse reducida. Cuando la enfermedad se ha propagado más extensamente, también se debe considerar la vacunación.

Se ha informado que los capripoxvirus se destruyen si son expuestos al calor a 56 ºC durante dos horas o a 65 ºC durante 30 minutos. La sensibilidad al calor puede variar entre las cepas de capripoxvirus; la exposición a 56 ºC por una hora puede inactivar algunas cepas, pero no reduce significativamente el título de otras. Los capripoxvirus son a menudo sensibles al éter (20%), formol o cloroformo, si bien algunas cepas resultaron resistentes al éter en estudios realizados en los años 40. También se ha observado que los capripoxvirus son susceptibles al hipoclorito de sodio, a detergentes que contienen solventes lípidos, al ácido clorhídrico (2% por 15 minutos), ácido sulfúrico (2% por 15 minutos) y al fenol.

La infección tiene como resultado una buena inmunidad, y la vacunación se utiliza para controlar la viruela ovina y caprina en áreas endémicas. En estas regiones, los animales nuevos deberían permanecer en cuarentena antes de incorporarlos al rebaño. Los rebaños infectados y los animales enfermos deben ser aislados por al menos 45 días después de que se hayan recuperado de los signos clínicos. En algunos brotes, quizás se deba sacrificar al rebaño.

Salud pública

Los virus VVO y VVC no parecen infectar a los humanos. Existen dos casos publicados que sugieren que los capripoxvirus se pueden transmitir a los humanos, pero estos informes son cuestionables.

Recursos de internet

The Merck Veterinary Manual http://www.merckvetmanual.com/mvm/index.jsp

United States Animal Health Association. Foreign Animal Diseases http://www.vet.uga.edu/vpp/gray_book02/fad/index.php

World Organization for Animal Health (OIE) http://www.oie.int

OIE Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_summry.htm

OIE Terrestrial Animal Health Code http://www.oie.int/eng/normes/mcode/en_sommaire.htm

Viruela del ovino y caprino

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