Encefalomielitis Equina

ENCEFALOMIELITIS EQUINA

Dentro de este concepto se engloba un conjunto de enfermedades infecciosas, transmitidas por artrópodos hematófagos, propias de los equinos y que se caracterizan clínicamente por signos de trastornos de la conciencia, irritación motora y parálisis. Las más conocidas son: la Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV), Encefalomielitis Equina tipo Este (EEE) y la Encefalomielitis Equina tipo Oeste (EEO). Su importancia radica en su carácter zoonósico, especialmente grave en el caso de la EEE en que puede llegar a alcanzar un 70% de mortalidad.

ETIOLOGÍA: Los agentes etiológicos de este grupo de enfermedades son virus de genoma ARN de la familia Togaviridae, género Alphavirus. Se distinguen dos grandes grupos: los virus causantes de la EEE y la EEO y, por otra parte, los virus causantes de la EEV. Los primeros son patógenos para los equinos y los humanos indistintamente, no continuando en ningún caso la transmisión posterior. La EEE/EEO es de carácter esporádico y tienen como reservorios las aves y los mosquitos. En el caso de los virus causantes de la EEV se han descrito seis subtipos antigénicos (I-VI). El subtipo I se divide en cinco variantes antigénicas, dos de ellas asociadas con la actividad epizoótica en los equinos y epidemias paralelas en humanos, mientras que las otras tres variantes restantes, así como los cinco subtipos restantes, han sido asociados con ciclos enzoóticos naturales. Estas variantes enzoóticas se consideran patógenas para las personas y en menor medida para los equinos, y mantienen su ciclo entre roedores silvestres, mosquitos y aves.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: La enfermedad está restringida al continente americano. Inicialmente existía una cierta especificidad entre enfermedades en cuanto a su distribución geográfica, no siendo así tanto en la actualidad en que, cada vez más, su distribución está determinada por las condiciones climatológicas así como por las prácticas agrarias (existencia de regadíos) que favorecen el ciclo y la distribución del vector.

La transmisión de la enfermedad se realiza por medio de insectos hematófagos como los mosquitos del género Culex, Aedes, etc. Aves, roedores y posiblemente reptiles y anfibios son reservorios naturales del virus, contribuyendo a propagar la enfermedad. La transmisión también puede ser transplacentaria en la EEV. La aparición de la enfermedad en el hombre puede predecirse si hay alta actividad de los virus en los mosquitos.

SINTOMATOLOGÍA Y LESIONES: El período de incubación de la enfermedad es de una a tres semanas. Los síntomas iniciales se corresponden con la fase virémica de la enfermedad y son de carácter genérico: fiebre, que puede ir acompañada de depresión, y anorexia. Pueden ser de carácter leve, por lo que no resulta extraño que, al inicio, la enfermedad pase desapercibida.

Una vez finalizada la fase virémica de la enfermedad, puede desarrollarse la fase nerviosa que se caracteriza por: hipersensibilidad al sonido y al tacto y alternancia de períodos de excitación e inquietud con aparente ceguera, pudiendo llegar los caballos enfermos a chocar con paredes y objetos. Pueden existir espasmos musculares en la cara y de los hombros. Tras esta sintomatología le sigue un período de depresión: los caballos mantienen sus cabezas caídas y pueden tener alimento medio masticado colgando de sus belfos. Los animales parecen estar en actitud depresiva o somnolienta, son incapaces de mantener sus cabezas erguidas y a menudo están postrados. En el estadio terminal el caballo es incapaz de levantarse y generalmente muere en 2-4 días después de los primeros signos.

A pesar de que los síntomas clínicos son similares en las tres enfermedades, se considera que la cepa que causa EEE es la más virulenta, pudiendo llegar a causar un 90% de mortalidad. Además, en este caso, el nivel de viremia de la enfermedad puede llegar a ser tan elevado que puede no ser necesaria la replicación del virus en el mosquito para la transmisión eficaz de la enfermedad a un nuevo hospedador. La EEO es de carácter subclínico y sintomatología moderada, con menos de un 30% de mortalidad. En el caso de la EEV, la enfermedad puede variar desde producir una reacción febril leve hasta una encefalitis fatal, pudiendo darse, además, una segunda infección generalizada con fiebre, depresión, cólico y diarrea.

Macroscópicamente no se observan lesiones importantes, presentándose únicamente en determinados casos congestión del cerebro y las meninges. Microscópicamente, sin embargo, es corriente encontrar lesiones en el SNC con utilidad diagnóstica, tales como una respuesta inflamatoria severa de la sustancia gris, degeneración neuronal con infiltración de polimorfonucleares, gliosis difusa y focal y manguitos perivasculares con linfocitos y neutrófilos. También se observa necrofagia y licuefacción del neuropilo. La extensión de las lesiones depende de la gravedad de la infección y de la duración de la fase nerviosa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Varias enfermedades pueden presentar signos clínicos semejantes a las Encefalomielitis Equinas, pero como ningún signo clínico es patognomónico es prácticamente imposible elaborar una lista de los diagnósticos diferenciales que incluya todas las posibilidades. Como referencia se podrían destacar: la encefalitis tóxica, envenenamientos por minerales, botulismo, piroplasmosis, enfermedad del Nilo Occidental, peste equina africana y anemia infecciosa equina.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Se distinguen diferentes procedimientos laboratoriales:

1. Aislamiento e Identificación del agente: Para el diagnóstico ante mortem el aislamiento se realizaría a partir de sangre o suero; para el diagnóstico post mortem, el tejido de elección es el cerebro, aunque también se puede aislar del hígado y del bazo, siendo recomendable recoger la muestra por duplicado para poder realizar el aislamiento del virus y estudio histopatológico.

a. Inoculación experimental: Intracraneal en ratones lactantes, en hamsters, en cobayas o en embrión de pollo.

b. Cultivo celular.

La identificación posterior se realiza mediante FC, Inmunofluorescencia, Prueba de neutralización por Reducción de

Placas (PRN), ELISA o PCR (estos dos últimos también se pueden utilizar para identificar del virus en el mosquito). En el caso de la EEV posteriormente se realiza una clasificación antigénica mediante IFI o PRN, utilizando anticuerpos monoclonales, o mediante técnicas de secuenciación de ácidos nucleicos.

2. Test serológicos: Es conveniente recoger muestras de sueros pareados con 10-14 días de diferencia.

a. ELISA: Detección de IgM; fase inicial de la enfermedad.

b. FC

c. HI

d. PRN

e. Combinación de PRN y HI (Hemaglutinación Indirecta): Método de elección para evitar reacciones cruzadas.

PREVENCIÓN, CONTROL Y ERRADICACIÓN: Entre las medidas a incluir se destacaría:

1. Diagnóstico preventivo de la enfermedad cuando el vector está activo.

2. Diagnóstico exacto clínico y de laboratorio de la enfermedad.

3. Uso de animales centinelas para monitorear la presencia del virus en la región.

4. El control del movimiento pecuario.

5. La cuarentena de los animales infectados.

6. El control de los vectores: la más comúnmente utilizada es la aspersión aérea con volúmenes ultra bajos de malathion.

7. La vacunación correcta de todos los caballos.

A este respecto señalar que para la EEE y la EEO existen vacunas comerciales con un alto grado de seguridad e inmunogenicidad, producidas en cultivos celulares e inactivadas con formalina. En el caso de la EEV existen en el mercado vacunas atenuadas e inactivadas.

Bibliografía recomendada

http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00090.htm

http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00081.htm

http://www.defra.gov.uk/animalh/diseases/notifiable/disease/viralenceph.htm