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miércoles, 25 de diciembre de 2013

Peste Porcina Africana (PPA)

PESTE PORCINA AFRICANA

ETIOLOGÍA: Enfermedad vírica no contagiosa que afecta a ganado equino, transmitida por medio de insectos del género Culicoides y que puede cursar de forma hiperaguda, aguda, crónica o inaparente, con alteraciones respiratorias y circulatorias. Causada por un virus ARN bicatenario segmentado con doble envoltura, incluido dentro de la familia Reoviridae, género Orbivirus, habiéndose descrito un total de 7 serotipos con estrecha relación antigénica entre sí. El virus puede atenuarse mediante sucesivos pases en cultivo celular (BHK-21, VERO o MS), cerebro de ratón o huevos embrionados.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: La enfermedad se encuentra de forma endémica en la zona del África Subsahariana, si bien en ciertas ocasiones se ha descrito fuera de estas áreas, como en el Magreb, Península Ibérica y Oriente Medio.

Los caballos son la especie más susceptible, con una tasa de mortalidad entre el 50 y 95%, mientras que en mulos suele mostrarse la enfermedad de forma más leve (50% de mortalidad), y en burros (10% de mortalidad) y cebras de forma inaparente o subclínica. Los perros también pueden contraer la enfermedad al comer carne de caballo infectada, desarrollando un cuadro clínico agudo con elevada mortalidad, si bien su papel en la transmisión y mantenimiento de la enfermedad no está claro, dado que los Culicoides no se alimentan de ellos. También se han encontrado anticuerpos frente al virus de la PEA en elefantes y rinocerontes. La viremia en las cebras llega a perdurar durante cerca de 40 días.

Se trata de una enfermedad no contagiosa transmitida por mosquitos del género Culicoides como vector (C. Imicola en España), por lo que su aparición resulta estacional según las condiciones climáticas del área, apareciendo en España habitualmente desde mediados del verano hasta finales de otoño. Otra posible vía de transmisión de la enfermedad es la yatrogénica, si bien resulta de escasa importancia epidemiológica.

SÍNTOMAS Y LESIONES: El periodo de incubación suele ser de 5 a 7 días, si bien experimentalmente se han descrito casos entre 2 y 14 días dependiendo de la dosis y virulencia de la cepa empleada. Se pueden diferenciar 4 formas de aparición clínica:

1.- Forma pulmonar: Ocurre normalmente cuando afecta a caballos sin contacto anterior con el virus, dando lugar a una mortalidad muy elevada (próxima al 95%). Comienza con la aparición de fiebre durante 1 ó 2 días (41°C), severa disnea, taquipnea (hasta 75 respiraciones por minuto), toses espasmódicas y descarga nasal de grandes cantidades de un fluido serofibrinoso, que a veces aparece sólo después de la muerte. Frecuentemente la muerte sucede en caballos aparentemente sanos durante un esfuerzo. Los animales aparecen con ollares dilatados, boca abierta, extremidades anteriores separadas y cuello y cabeza extendidos indicando la dificultad respiratoria.

Las lesiones principales observadas en la necropsia son el edema en pulmones, que no se colapsan al abrir al abrir la cavidad torácica, e hidrotórax, con un abundante líquido amarillento que puede coagular al exponerse al aire. Los ganglios linfáticos bronquiales y mediastínicos se encuentran aumentados de tamaño y tumefactos, pudiendo observarse petequias en la cápsula. En esta forma clínica no es habitual encontrar en el corazón hidropericardio, pero sí hemorragias en epi y endocardio.

2.- Forma cardiaca: La mortalidad de esta forma es aproximadamente de un 50%. Se caracteriza por la aparición de un edema subcutáneo en cabeza y cuello, particularmente en la fosa supraorbitaria, aunque también puede apreciarse en párpados, lengua, espacio intermandibular, cuello, tórax y hombros. Asimismo puede observarse disnea y cianosis. La reacción febril máxima dura entre 3 y 6 días, para luego declinar. El edema parpebral dificulta el movimiento de los párpados, con lo que los ojos permanecen parcialmente cerrados. La aparición de petequias en la mucosa de la conjuntiva y boca, así como en la parte ventral de la lengua sucede poca antes de óbito del animal. También se ha descrito la aparición de cólicos, así como la dificultad al beber y comer debido a una parálisis esofágica, pudiendo ocasionar la muerte del animal por neumonía por aspiración.

En la necropsia se observa un contenido amarillento y gelatinoso en los tejidos conectivos subcutáneo e intermuscular de la cabeza y el cuello, que se puede extender hasta zonas del tórax en casos más graves. Las lesiones en el corazón resultan de mayor gravedad que en la forma pulmonar, con abundante hidropericardio. Los pulmones suelen aparecer normales o ligeramente congestivos.

3.- Forma mixta: La mortalidad es cercana al 70%, sucediendo las muertes a los 3-6 días de aparecer la reacción febril. Es la forma más común de presentación de la PEA, consistente en una mezcla de la forma cardiaca y pulmonar, predominando habitualmente una de ellas, bien apareciendo primero las alteraciones respiratorias o los edemas. Las lesiones apreciadas son una mezcla de la forma cardiaca y pulmonar.

4.- Forma febril: Esta forma clínica ocurre generalmente en caballos inmunes a una serotipo que son infectados por un serotipo heterólogo, con el que existe cierta protección. También se puede observar en otras especies como en burros o cebras, resistentes a la enfermedad. Se trata de una forma leve de la enfermedad caracterizada por un ligero aumento de la temperatura (39-40°C) durante 1 a 6 días, tras lo cual el animal recupera su temperatura normal. Puede existir asimismo cierta pérdida de apetito, congestión de mucosa conjuntival y ligera disnea y taquicardia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Debe realizarse el diagnóstico diferencial frente a la encefalosis equina, si bien la mortalidad de esta última es mucho menor, púrpura hemorrágica, arteritis viral equina y babesiosis.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Las muestras de elección para confirmar el diagnóstico son el suero, sangre completa con EDTA durante la fase febril de la enfermedad, muestras de pulmón, bazo y ganglios linfáticos.

1.- Análisis virológico:
- Aislamiento en cultivo celular: en las líneas celulares BHK-21, MS y Vero.
- ELISA Sandwich directo
- RT-PCR
2.- Análisis serológico:
- ELISA indirecto
- Inmunoblotting
- ELISA NS-3: Permite diferenciar animales vacunados de infectados cuando se emplean vacunas inactivadas.
- Fijación de complemento.
- Virusneutralización: Para serotipado.

PROFILAXIS, CONTROL Y ERRADICACIÓN: Se han empleado ampliamente vacunas polivalentes y monovalentes con virus vivo atenuado. Las vacunas polivalentes se componen de una trivalente (serotipos 1, 3 y 4) y otra cuatrivalente (serotipos 2, 6, 7 y 8). Los serotipos 5 y 9 no se incluyen debido a que existe protección cruzada con los serotipos 8 y 6 respectivamente. Además se ha desarrollado una vacuna monovalente inactivada (serotipo 4) y una vacuna que emplea como inmunógeno las proteínas VP2, VP5 y VP7 expresadas en sistema baculovirus, si bien esta última de momento no se ha empleado en estudios amplios en campo.

En zonas libres de la enfermedad se recomienda la cuarentena y vigilancia serológica, así como el control de vectores (mosquitos en los transportes de animales). En áreas endémicas se emplea la vacunación, como sucedió en España durante los brotes ocurridos durante los años 1987 a 1990.

Es conveniente realizar los estudios entomológicos adecuados mediante la colocación de trampas que nos permitan conocer las especies de mosquitos que pueden transmitir la enfermedad y cuándo aparecen éstos en la región objeto de estudio.

Además se recomienda el control de los vectores para impedir la diseminación del virus, como puede ser uso de insecticidas y larvicidas. En el movimiento de animales se recomienda la desinsectación de los transportes, y la estabulación de los animales desde el anochecer hasta el amanecer.

Peste Porcina Clásica (PPC)


PESTE PORCINA CLÁSICA (PPC)

La peste porcina clásica es una enfermedad causada por un virus ARN perteneciente al género Pestivirus de la familia Flaviviridae, del que existen variantes (cepas) de distinta virulencia. Afecta a los cerdos de todas las edades, tanto domésticos como salvajes, y se encuentra muy difundida en el mundo. Es una enfermedad muy contagiosa y de declaración obligatoria urgente.

PATOGENIA
El único hospedador natural del virus es el cerdo, tanto doméstico como silvestre, aunque el virus es capaz de replicarse en otras especies animales. Los jabalíes pueden actuar como reservorios. Existen diversas vías de infección:
• Ingestión.
• Contacto con la conjuntiva (mucosas).
• Inhalación.
• Abrasiones de la piel.
• Inseminación (semen).

Una vez en el animal, el virus se reproduce en las amígdalas (infección oral o nasal) o en los ganglios linfáticos regionales (vaginal, piel). Posteriormente el virus pasa a la sangre. Finalmente, se disemina por los órganos diana (bazo, ganglios, riñón, pulmón, médula ósea), donde se produce una nueva replicación viral y lesiones de carácter hemorrágico. Las principales vías de eliminación del virus son las secreciones oronasales y lacrimales, orina y heces. Una vez eliminado el virus, el animal puede convertirse en portador.

CONTAGIO
La forma más común de transmisión es mediante el contacto directo entre animales infectados (en la fase aguda o portadores) y animales sanos, a través de exudados (secreciones, excreciones, semen, sangre). El movimiento de animales es la principal forma de diseminación. Existen otras importantes vías de contagio indirecto de esta enfermedad:
• Personas que entran en las explotaciones: veterinarios, comerciantes de porcinos, etc.
• Contacto indirecto a través de materiales contaminados: herramientas, vehículos, ropa, calzado, instrumentos, equipo quirúrgico, etc.
• Insectos y roedores.
• Inseminación artificial con semen contaminado.
• Alimentos para los cerdos a base de desechos insuficientemente cocidos.
• Purines contaminados.
• Transmisión de madres portadoras inaparentes a sus lechones (a través de la barrera placentaria) o a otros animales adultos susceptibles.

SÍNTOMAS Y LESIONES
Periodo de incubación entre 2-14 días y cuadro hemorrágico generalizado que depende del estado inmune, la edad del animal afectado y la virulencia de la cepa.

Forma sobreaguda o hiperaguda
- Síntomas: morbilidad y mortalidad muy elevadas, letargia y muerte entre 24-48 horas tras la infección.
- Lesiones: inespecíficas, congestión de pulmones, hígado y tracto gastrointestinal.

Forma aguda
- Síntomas: fiebre, anorexia, letargia, hemorragias y cianosis en la piel, conjuntivitis, estreñimiento transitorio seguido de diarrea, vómitos ocasionales, disnea, tos, ataxia, convulsiones. Mortalidad próxima al 100 %.
- Lesiones: petequias en órganos (riñones, vejiga urinaria, ganglios
linfáticos, bazo, laringe, etc.), infecciones bacterianas secundarias.

Forma subaguda
- Síntomas: similares a la forma aguda pero de menor intensidad, curso más lento, periodo de incubación más prolongado, tasa de mortalidad menor del 30 %.
- Lesiones: similares a las de la forma aguda. Son características las úlceras botonosas o botones pestosos en intestino, áreas de necrosis circulares y concéntricas muy bien delimitadas, de unos pocos milímetros a varios centímetros de diámetro.

• Forma crónica
- Síntomas: curso muy lento, periodos prolongados e intermitentes de fiebre y viremia, postración, apetito irregular, retraso del crecimiento, tos, diarrea, aborto, infecciones bacterianas secundarias, aparente recuperación con recaída y muerte.
- Lesiones: enteritis difteroide difusa, úlceras botonosas en ciego e intestino grueso.

Forma transplacentaria
- Lechones nacidos muertos o débiles, momificaciones y malformaciones fetales, infección congénita persistente en lechones que sobreviven, convirtiéndose en portadores.

EFECTOS
Se producen pérdidas de animales como consecuencia de la alta morbilidad y mortalidad (50-90 %) y en reproductividad. Produce un alto impacto económico en los países afectados y causa pérdidas significantes debido al sacrificio e inmovilización de animales, al cierre de fronteras a cerdos vivos, carne fresca, productos elaborados con carne porcina no tratada, semen y embriones porcinos, y a los grandes costos de control y erradicación. No tiene repercusión en la salud pública, ya que no se transmite al ser humano. La ingestión de productos contaminados no supone ningún riesgo para las personas.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico
Cuadro hemorrágico generalizado. Existen formas más solapadas o poco aparentes, y la sintomatología y lesiones pueden confundirse con las de otras enfermedades del cerdo.

Diagnóstico laboratorial
El diagnóstico de laboratorio es imprescindible debido a la gran variedad de síntomas y lesiones que puede presentar la enfermedad y que pueden confundirse con otras  

enfermedades hemorrágicas del cerdo:
• Análisis virológicos: detección del virus, sus antígenos o el ácido nucleico del virus.
•Análisis serológicos: detección de los anticuerpos que produce el cuerpo del  animal infectado frente al virus. Es de gran utilidad para comprobar la presencia o no de zonas libres y no vacunadas.

TRATAMIENTO
No existe tratamiento.
PREVENCIÓN
En los países afectados, La eliminación de la enfermedad en los países afectados se basa en un programa de control con vacunación y posterior erradicación. En los países libres de la enfermedad. En los países libres de la enfermedad o en los que está progresando la erradicación, la vacunación está generalmente prohibida. Para prevenir la entrada del virus se ha de realizar una estricta profilaxis sanitaria, con medidas de bioseguridad y sistemas eficaces de notificación de enfermedades y sistemas de registro e identificación de
cerdos.

Medidas que deben tomarse en los focos:
• Sacrificar todos los cerdos en las 24 horas posteriores al diagnóstico. Si es necesario, crear un “colchón sanitario” (sacrificio de animales sanos).
• Establecer una zona de protección alrededor del foco, con prohibición del movimiento de animales, y una zona de vigilancia en la que se efectuarán controles clínicos y serológicos.
• Eliminar canales, camas, medicamentos, pienso sobrante, etc.
• Limpiar y desinfectar a fondo la granja, incluida la entrada, aparcamientos,etc.
• Desratizar.
• Cerrar ventanas y puertas.
• No sacar purines hasta pasados 45 días.
• Identificar la zona infectada, con control de los desplazamientos de porcinos.
• Investigar fuentes posibles y posibilidades de propagación de la infección.
• Marcar la explotación como afectada de forma visible y clara.
• Prohibir la entrada a cualquier persona.

CURIOSIDADES
• La peste porcina clásica fue descrita por vez primera en Ohio (EE.UU), a principios del siglo XIX, y apareció en Europa por primera vez en 1862.

• Entre las múltiples medidas de bioseguridad se incluyen mantener al día un libro de visitas, no permitir la entrada a la explotación de vehículos salvo si limpios y desinfectados, la utilización de botas de goma o calzas de plástico, el control de los animales domésticos (insectos, pájaros y ratas), no compartir materiales o utensilios entre granjas, la limpieza y desinfección de suelos y paredes, disponer de fosas de cadáveres en la misma explotación, etc.

• El virus de la peste porcina clásica conserva su carácter infeccioso durante meses en los productos derivados del cerdo (carne cruda, tocino, embutidos, etc.). Por ejemplo, puede mantenerse durante 1.500 días en la carne congelada.

Enfermedad DE Aujeszky

ENFERMEDAD DE AUJESZKY

La enfermedad de Aujeszky, también conocida como pseudorabia, es una enfermedad infecciosa producida por un virus de la familia Herpesvirus. Afecta a un gran número de especies, pero adquiere una especial relevancia desde el punto de vista sanitario y económico en la especie porcina.

La enfermedad está presente en muchos de los países que poseen una producción porcina industrializada y se encuentra ampliamente distribuida a nivel mundial, con excepción de Canadá, Australia y el continente africano.

PATOGENIA
Todas las especies de mamíferos pueden infectarse, excepto los primates superiores (incluido el hombre), pero son hospedadores terminales y mueren a las pocas horas de iniciarse la infección. El cerdo y el jabalí son los únicos hospedadores naturales, es decir, son los únicos animales que pueden alojar de forma crónica el virus y son la principal fuente de contagio de la enfermedad.

La vía de entrada habitual del virus es la vía respiratoria. Luego invade el sistema nervioso central a través de los nervios olfatorio, trigémino y glosofaríngeo. Desde el sistema nervioso central, el virus pasa a los ganglios linfáticos en los que se replica y produce viremia, es decir, se distribuye por todo el organismo. Es un herpesvirus y, por tanto, es capaz de establecer infecciones latentes.

CONTAGIO
El virus se elimina en grandes cantidades mediante exudados nasales y saliva, y, en menor cantidad, a través de la leche, la orina y el semen, de forma intermitente. El virus de la enfermedad de Aujeszky es un agente altamente contagioso. El contagio puede darse por vía directa o indirecta:
• Vía directa: oronasal (a través de la boca y la nariz, la más común), genital, galactófora (a través de la leche), perinatal (durante el paso del animal por el canal del parto), transplacentaria (a través de la placenta).
• Vía indirecta: heces (el virus persiste en condiciones de frío y humedad, pero muere cuando está expuesto al sol); otros animales (perros, gatos, ratones, etc.) que lo transportan en las patas, la piel, las plumas, etc.; personas (en cabello, botas, monos, etc.), pienso o agua contaminados, moscas, aerosoles contaminados… etc.

Cuando el virus entra en una explotación no vacunada su diseminación es muy rápida. Muchos animales infectados mueren y muchos de los que sobreviven se convierten en portadores, creando una granja endémica.

SÍNTOMAS Y LESIONES
La enfermedad se manifiesta en tres formas clínicas: nerviosa, respiratoria y reproductiva. También puede pasar desapercibida (inaparente). 

Formas clínicas
Nerviosa: típica de los animales jóvenes (de 0 a 9 semanas). Los síntomas son fiebre (hasta 41 ºC), vómitos e hipersalivación, sintomatología nerviosa y muerte del 100 % de los neonatos (0 a 3 semanas) y de un 10-50 % de los animales destetados (de 4 a 9 semanas).
Respiratoria: típica de cerdos en crecimiento y cebo. Los síntomas son fiebre, depresión, anorexia, estornudos y descarga nasal (debida a la rinitis), tos ronca y respiración dificultosa.
• Reproductiva: típica de cerdas gestantes. Los síntomas son aborto (acompañado o no de fiebre y anorexia), reabsorción y retorno del celo del animal, momificaciones y mortinatos (las crías nacen muertas), así como neonatos que nacen muy débiles y mueren en las primeras 24 horas.

Las lesiones están ausentes o son mínimas y no detectables. Si aparecen, ayudan al diagnóstico cuando se combinan con la anamnesis y los signos clínicos: rinitis serosa o serofibrinosa, ganglios regionales hinchados y hemorrágicos, meningoencefalitis purulenta, lesiones pulmonares, queratoconjuntivitis, necrosis focales en órganos linfoides y epitelios respiratorios y endometritis catarral con engrosamiento de la pared del útero.

EFECTOS
• Alto impacto económico en los países afectados debido a las cuantiosas pérdidas.
• Dificultades para el mercado intracomunitario debido a las restricciones al movimiento de animales.
• Disminución de la productividad de las explotaciones ganaderas.
• Alto coste de los planes de control y erradicación.
• No repercute en la salud pública, puesto que no afecta a los humanos.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico clínico
• Se basa en la identificación de los signos clínicos (nerviosos, respiratorios y reproductivos), así como de las lesiones macro y microscópicas.
• Dada la variedad de formas clínicas de presentación de la enfermedad, existe un gran número de enfermedades cuyos signos clínicos pueden confundirse con los de esta enfermedad.

Diagnóstico laboratorial
• Análisis virológicos: detección del virus, sus antígenos virales o su ácidonucleico.
• Análisis serológicos: detección de anticuerpos específicos frente al virus. Son los más utilizados durante las campañas de control y erradicación de la enfermedad.

TRATAMIENTO
No existe tratamiento para la enfermedad.
PREVENCIÓN
• En la actualidad el control de la enfermedad de Aujeszky en zonas endémicas se fundamenta en la vacunación.
• Es imprescindible el esfuerzo y la colaboración de todos los ganaderos de una misma zona, ya que el esfuerzo individual puede no verse recompensado si las explotaciones vecinas no aplican las mismas normas de control.
• Una norma europea establece que los estados deben notificar obligatoriamente la enfermedad y deben tener planes de control y erradicación.
• Los programas de lucha, control y erradicación se basan en:
- Vacunación estricta, con controles en los puntos críticos (la vacunación no da una protección absoluta, pero dificulta la transmisión y ayuda a disminuir su predominio).
- Vigilancia epidemiológica.
- Control de la reposición.
- Restricciones al movimiento de animales.
- Calificación de explotaciones.

CURIOSIDADES
• La enfermedad fue descubierta por primera vez a principios del siglo XIX (1902) en Hungría por Aladar Aujeszky, de ahí el nombre de la enfermedad.
• Aujeszky identificó la enfermedad en rumiantes que sufrían alteraciones nerviosas, con un extremado prurito o “picor loco”.
• Los síntomas, similares a los de la rabia, provocaron que se acuñase el término pseudorabia para denominar a esta enfermedad.

POR: CReSA

Encefalomielitis Equina

ENCEFALOMIELITIS EQUINA

Dentro de este concepto se engloba un conjunto de enfermedades infecciosas, transmitidas por artrópodos hematófagos, propias de los equinos y que se caracterizan clínicamente por signos de trastornos de la conciencia, irritación motora y parálisis. Las más conocidas son: la Encefalomielitis Equina Venezolana (EEV), Encefalomielitis Equina tipo Este (EEE) y la Encefalomielitis Equina tipo Oeste (EEO). Su importancia radica en su carácter zoonósico, especialmente grave en el caso de la EEE en que puede llegar a alcanzar un 70% de mortalidad.

ETIOLOGÍA: Los agentes etiológicos de este grupo de enfermedades son virus de genoma ARN de la familia Togaviridae, género Alphavirus. Se distinguen dos grandes grupos: los virus causantes de la EEE y la EEO y, por otra parte, los virus causantes de la EEV. Los primeros son patógenos para los equinos y los humanos indistintamente, no continuando en ningún caso la transmisión posterior. La EEE/EEO es de carácter esporádico y tienen como reservorios las aves y los mosquitos. En el caso de los virus causantes de la EEV se han descrito seis subtipos antigénicos (I-VI). El subtipo I se divide en cinco variantes antigénicas, dos de ellas asociadas con la actividad epizoótica en los equinos y epidemias paralelas en humanos, mientras que las otras tres variantes restantes, así como los cinco subtipos restantes, han sido asociados con ciclos enzoóticos naturales. Estas variantes enzoóticas se consideran patógenas para las personas y en menor medida para los equinos, y mantienen su ciclo entre roedores silvestres, mosquitos y aves.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN: La enfermedad está restringida al continente americano. Inicialmente existía una cierta especificidad entre enfermedades en cuanto a su distribución geográfica, no siendo así tanto en la actualidad en que, cada vez más, su distribución está determinada por las condiciones climatológicas así como por las prácticas agrarias (existencia de regadíos) que favorecen el ciclo y la distribución del vector.

La transmisión de la enfermedad se realiza por medio de insectos hematófagos como los mosquitos del género Culex, Aedes, etc. Aves, roedores y posiblemente reptiles y anfibios son reservorios naturales del virus, contribuyendo a propagar la enfermedad. La transmisión también puede ser transplacentaria en la EEV. La aparición de la enfermedad en el hombre puede predecirse si hay alta actividad de los virus en los mosquitos.

SINTOMATOLOGÍA Y LESIONES: El período de incubación de la enfermedad es de una a tres semanas. Los síntomas iniciales se corresponden con la fase virémica de la enfermedad y son de carácter genérico: fiebre, que puede ir acompañada de depresión, y anorexia. Pueden ser de carácter leve, por lo que no resulta extraño que, al inicio, la enfermedad pase desapercibida.

Una vez finalizada la fase virémica de la enfermedad, puede desarrollarse la fase nerviosa que se caracteriza por: hipersensibilidad al sonido y al tacto y alternancia de períodos de excitación e inquietud con aparente ceguera, pudiendo llegar los caballos enfermos a chocar con paredes y objetos. Pueden existir espasmos musculares en la cara y de los hombros. Tras esta sintomatología le sigue un período de depresión: los caballos mantienen sus cabezas caídas y pueden tener alimento medio masticado colgando de sus belfos. Los animales parecen estar en actitud depresiva o somnolienta, son incapaces de mantener sus cabezas erguidas y a menudo están postrados. En el estadio terminal el caballo es incapaz de levantarse y generalmente muere en 2-4 días después de los primeros signos.

A pesar de que los síntomas clínicos son similares en las tres enfermedades, se considera que la cepa que causa EEE es la más virulenta, pudiendo llegar a causar un 90% de mortalidad. Además, en este caso, el nivel de viremia de la enfermedad puede llegar a ser tan elevado que puede no ser necesaria la replicación del virus en el mosquito para la transmisión eficaz de la enfermedad a un nuevo hospedador. La EEO es de carácter subclínico y sintomatología moderada, con menos de un 30% de mortalidad. En el caso de la EEV, la enfermedad puede variar desde producir una reacción febril leve hasta una encefalitis fatal, pudiendo darse, además, una segunda infección generalizada con fiebre, depresión, cólico y diarrea.

Macroscópicamente no se observan lesiones importantes, presentándose únicamente en determinados casos congestión del cerebro y las meninges. Microscópicamente, sin embargo, es corriente encontrar lesiones en el SNC con utilidad diagnóstica, tales como una respuesta inflamatoria severa de la sustancia gris, degeneración neuronal con infiltración de polimorfonucleares, gliosis difusa y focal y manguitos perivasculares con linfocitos y neutrófilos. También se observa necrofagia y licuefacción del neuropilo. La extensión de las lesiones depende de la gravedad de la infección y de la duración de la fase nerviosa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Varias enfermedades pueden presentar signos clínicos semejantes a las Encefalomielitis Equinas, pero como ningún signo clínico es patognomónico es prácticamente imposible elaborar una lista de los diagnósticos diferenciales que incluya todas las posibilidades. Como referencia se podrían destacar: la encefalitis tóxica, envenenamientos por minerales, botulismo, piroplasmosis, enfermedad del Nilo Occidental, peste equina africana y anemia infecciosa equina.

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Se distinguen diferentes procedimientos laboratoriales:

1. Aislamiento e Identificación del agente: Para el diagnóstico ante mortem el aislamiento se realizaría a partir de sangre o suero; para el diagnóstico post mortem, el tejido de elección es el cerebro, aunque también se puede aislar del hígado y del bazo, siendo recomendable recoger la muestra por duplicado para poder realizar el aislamiento del virus y estudio histopatológico.
a. Inoculación experimental: Intracraneal en ratones lactantes, en hamsters, en cobayas o en embrión de pollo.

b. Cultivo celular.
La identificación posterior se realiza mediante FC, Inmunofluorescencia, Prueba de neutralización por Reducción de
Placas (PRN), ELISA o PCR (estos dos últimos también se pueden utilizar para identificar del virus en el mosquito). En el caso de la EEV posteriormente se realiza una clasificación antigénica mediante IFI o PRN, utilizando anticuerpos monoclonales, o mediante técnicas de secuenciación de ácidos nucleicos.

2. Test serológicos: Es conveniente recoger muestras de sueros pareados con 10-14 días de diferencia.
a. ELISA: Detección de IgM; fase inicial de la enfermedad.
b. FC
c. HI
d. PRN
e. Combinación de PRN y HI (Hemaglutinación Indirecta): Método de elección para evitar reacciones cruzadas.

PREVENCIÓN, CONTROL Y ERRADICACIÓN: Entre las medidas a incluir se destacaría:
1. Diagnóstico preventivo de la enfermedad cuando el vector está activo.
2. Diagnóstico exacto clínico y de laboratorio de la enfermedad.
3. Uso de animales centinelas para monitorear la presencia del virus en la región.
4. El control del movimiento pecuario.
5. La cuarentena de los animales infectados.
6. El control de los vectores: la más comúnmente utilizada es la aspersión aérea con volúmenes ultra bajos de malathion.
7. La vacunación correcta de todos los caballos.

A este respecto señalar que para la EEE y la EEO existen vacunas comerciales con un alto grado de seguridad e inmunogenicidad, producidas en cultivos celulares e inactivadas con formalina. En el caso de la EEV existen en el mercado vacunas atenuadas e inactivadas.

Bibliografía recomendada
http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00090.htm
http://www.oie.int/eng/normes/mmanual/A_00081.htm
http://www.defra.gov.uk/animalh/diseases/notifiable/disease/viralenceph.htm

Bronquitis Infecciosa Aviar

Bronquitis Infecciosa Aviar


Enfermedad vírica aguda de la gallina, que produce signos respiratorios, problemas renales (broilers) y alteraciones en la puesta.
• Disminución de la puesta de huevos
• Disminución de la calidad de los huevos: huevos en fárfara, con la cáscara rugosa y deformada, clara acuosa.
• Disminución de la incubabilidad (10-20%)
• Presencia de “falsas ponedoras”.
• Aumento del índice de transformación en broilers

ETIOLOGIA: Coronavirus
• Virus RNA pleomórficos, con envoltura y proyecciones glicoproteicas
• Sensibles al calor y a la mayoría de desinfectantes
• Antígeno común por ELISA
• Más de 50 serotipos por SN:
• Massachusetts M-41 (respiratorio, ovario), Connecticut, Arkansas
• Australia T (oviducto, aparato renal), Gray y Holte (renal).
• Cepas europeas (Dutch) D207; D212 (oviducto)
• Cepas 4/91.
• Emergencia de nuevos serotipos

Cultivo del virus:
• Embrión de pollo: enanismo, embolamiento, plumas rizadas, espesamiento de la MCA.
• Cultivos de células renales: sincitios y vacuolización.
• Cultivo de anillos traqueales: ciliostasis.

EPIDEMIOLOGIA

Sensibilidad:
• Afecta únicamente a las gallinas.
• La gravedad es inversamente proporcional a la edad y mayor al inicio de la puesta.
• Forma renal más frecuente en razas pesadas.

Transmisión:
• Vía aerógena a partir de exudados nasales y traqueales o de las deyecciones.
• Contagio directo o indirecto (muy contagioso).
• Algunas aves quedan portadoras (infección persistente) y eliminan virus durante meses.

Otros factores predisponentes:
• Infecciones previas por virus con tropismo respiratorio (NC, LT, TRT) o por virus inmunosupresores (Gumboro, anemia infecciosa del pollo)
• Otras infecciones respiratorias: E. coli, Avibacterium paragallinarum, Mycoplasma gallisepticum (CRD), etc.
• Malas condiciones higiénicas y de manejo: frío, calendario intensivo de vacunaciones, stress...

PATOGENIA
Periodo de incubación: 18-36 horas.
• Vía de entrada:
• Aerógena: multiplicación en tráquea, sacos aéreos o pulmón
• Digestiva: multiplicación en mucosa del proventrículo
• Viremia corta y multiplicación en:
• Células epiteliales del aparato respiratorio.
• Según cepa de virus y edad del ave: oviducto y riñón.
• Bolsa de Fabricio, tonsilas cecales y cloaca.
• Evolución en 10-14 días.
• Inmunidad de larga duración frente a serotipo.
• Inmunidad pasiva las 2-4 primeras semanas de vida frente al serotipo homólogo.

Cuadro clínico: 1 día - 1 mes
• Signos respiratorios: tos, estornudos, exudados nasales y oculares, estridor, disnea.
• Depresión, apilamiento en busca de calor, disminución del consumo de pienso, adelgazamiento.
• Morbilidad hasta el 100%, pero mortalidad baja (hasta el 30%).
• Muerte por asfixia y aplastamiento.

Cuadro clínico: 5-20 semanas
• Signos respiratoriosmoderados.
• Atrofia del oviducto: aparición de falsas ponedoras (ponedoras internas).
• Cepas nefropáticas (en aves 3-6 semanas): depresión, signos respiratorios, plumas erizadas, sed intensa, diarrea blanquinosa, y hasta un 30% mortalidad.

Cuadro clínico: >20 semanas
• Ligeros signos respiratorios.
• Caída de la puesta hasta el 50%. Recuperación lenta (4-6 semanas) sin volver al ritmo de producción normal.
• Disminución de la calidad:
• huevos en fárfara
• cáscaras arrugadas
• cáscaras frágiles
• huevos deformados
• claras acuosas.

Lesiones
• Inflamación catarral en tráquea, cavidad nasal y senos infraorbitarios.
• Atrofia de oviducto
• Nefritis y palidez riñones

Diagnóstico Clínico
• Signos respiratorios en pollitos, alta morbilidad, pero baja mortalidad.
• Caída de la puesta hasta del 50% y huevos de mala calidad.
• Presencia de alto porcentaje de falsas ponedoras.
• Mortalidad en broilers con lesiones renales.


Diferencial: Signos respiratorios

• Influenza aviar: todas las especies. Cuadro con edemas y hemorragias, alta mortalidad con cepas de elevada virulencia.
• Newcastle: todas las especies. Alta mortalidad con cepas velogénicas. Signos digestivos y nerviosos.
• Laringotraqueítis: Cuadro únicamente respiratorio. Muerte por goteo (1% diario). Evolución más lenta.
• CRD (Mycoplasma gallisepticum) Aerosaculitis en pollos. Complicación frecuente.
• Coriza infeccioso (Haemophilus paragallinarum): abundante secreción nasal y ocular, conjuntivitis.
• Aspergilosis (Aspergillus fumigatus): Contaminación ambiental por esporas del hongo. Granulado amarillo verdoso sobre sacos aéreos.

Cuadro Renal
• Enfermedad de Gumboro: Riñones inflados y con uratos. Aumento de tamaño con hemorragias de la bolsa
de Fabricio.
• Deficiencias nutricionales
• Intoxicación por sal (falta de agua)

Alteracion de la puesta
• Síndrome de caída de la puesta (adenovirus EDS-76). Igual a BIA. Diferenciar por serología.
• Newcastle: caída del 100% recuperable y alteración de la calidad. Signos respiratorios, nerviosos y digestivos.
• Encefalomielitis aviar: caída puesta y temblores en pollitos
• Laringotraqueítis: caída transitoria. Estornudos sanguinolentos.
• Situaciones de stress: corte de picos, traslados, mal manejo, vacunaciones, etc.

Diagnóstico de laboratorio
• Aislamiento vírico:
• Muestras de tráquea, pulmones, sacos aéreos y riñones.
• Inoculación en embrión de pollo de 9-12 días (SPF, carente de anticuerpos)
• Tras varios pases, se observa enanismo, embolamiento y retracción de extremidades.
• Inmunofluorescencia sobre cortes de tráquea.
• RT-PCR seguido de secuenciación
o RFLP.
• Serología: SN (específico de cepa), ID y ELISA.

Vacunas atenuadas
Las más empleadas derivan de la cepa Massachusetts (H).
• Pueden aplicarse en masa mediante spray (gota gruesa), en el agua de bebida (menos eficaz) o por gota en el ojo.
• H-120: La más atenuada y segura para pollitos.
• H-52: Menos atenuada, pero más inmunógena. Sólo en aves vacunadas previamente con H-
120).
• Cepas D (europeas).
• El virus vacunal puede diseminarse y en ambientes desfavorables pueden observarse reacciones adversas.

Vacunas inactivadas
• No se produce diseminación de virus vacunal (seguridad).
• Se pueden combinar varios antígenos en la misma dosis.
• Son más caras de elaborar y deben aplicarse por vía parenteral (I.M. o S.C.).
• Necesario administrar previamente una dosis de vacuna atenuada.



MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD EN GRANJAS AVÍCOLAS

medidas de bioseguridad en las granjas avícolas

La bioseguridad es el conjunto de prácticas de manejo diseñadas para prevenir la entrada y transmisión de agentes patógenos que puedan afectar la sanidad en las granjas animales. La bioseguridad es una parte fundamental de cualquier empresa avícola ya que proporciona un aumento de la productividad de los animales y un aumento en los rendimientos económicos. En líneas generales, se debe contemplar la localización de la granja, características constructivas de la nave, control de animales extraños a la granja, limpieza y desinfección de la nave, control de visitas, evitar el stress de los animales, evitar la contaminación del pienso, control de vacunaciones y medicaciones y control de deyecciones, cadáveres y materias contumaces.

Introducción
El mayor riesgo que puede tener una producción avícola es no contar con un plan de bioseguridad, de ahí que la bioseguridad sea una parte fundamental de cualquier empresa avícola para reducir la aparición de enfermedades en las aves.

El concepto de bioseguridad en una explotación ganadera hace referencia al mantenimiento del medio ambiente libre de microorganismos o al menos con una carga mínima que no interfiera con las producciones animales. Podemos definir el concepto de bioseguridad como el conjunto de prácticas de manejo que van encaminadas a reducir la entrada y transmisión de agentes patógenos y sus vectores en las granjas animales. Las medidas de bioseguridad están diseñadas para prevenir y evitar la entrada de agentes patógenos que puedan afectar a la sanidad, el bienestar y los rendimientos técnicos de las aves. La bioseguridad, en nuestra opinión, es la práctica de manejo más barata y más segura para el control de las enfermedades. Ningún programa de prevención de enfermedades puede obviar un plan de bioseguridad.

Ahora bien entendemos que el concepto de bioseguridad es un concepto mucho más amplio ya que también hace referencia a la localización física de la granja (bioseguridad física) y al diseño de la granja (bioseguridad estructural). Todo plan de bioseguridad debe ser flexible en su naturaleza, fácil y práctico de aplicar y versátil, de tal manera que pueda adaptarse a los avances en producción animal.

En líneas generales cualquier programa de bioseguridad ha de contemplar los siguientes aspectos:
1.      Correcta localización de la granja.
2.      Características constructivas de la nave.
3.      Control de animales extraños a la explotación (animales salvajes, insectos, ratas, ratones, etc).
4.      Limpieza y desinfección de la nave y del utillaje ganadero.
5.      Utilización de lotes de la misma edad.
6.      Control de las visitas y personal ajeno a la explotación.
7.      Evitar el estrés de los animales.
8.      Evitar la contaminación del pienso.
9.      Controlar los programas de vacunación y medicación de los animales.
10.     Control de las deyecciones, cadáveres y materias contumaces.

1. Localización de la granja
Es uno de los primeros aspectos a tener en cuenta a la hora de fijar un programa de bioseguridad y, quizás, uno de los factores más importantes. En ocasiones el éxito o fracaso del plan de bioseguridad va a depender del lugar de localización de la granja y de su aislamiento.

Independientemente de la correcta orientación de la nave en función de la altitud y latitud de la zona, toda nave debe mantenerse lo más alejada posible de otras naves avícolas (distancia mínima 200 m) o de distinta especie (distancia mínima 3 Km). Así mismo, la explotación debería mantenerse alejada y aislada de cualquier centro urbano, matadero, basurero, etc. En condiciones climáticas óptimas las aves pueden infectarse por microorganismos transportados en las partículas de polvo por el viento. Entre los patógenos de mayor riesgo están los micoplasmas, además de diversas bacterias y virus.

Cuanto más aislada esté la granja menos probabilidades tenemos de que pueda ser transitada y visitada por personal ajeno a la misma. Lo ideal sería que el camino o carretera de acceso a la granja sea de uso exclusivo para el personal de la misma, de esta manera reduciremos el tráfico de camiones y personas ajenas al mínimo posible. Por otra parte, se recomienda que los caminos de acceso estén asfaltados ya que los caminos de tierra generan bastante polvo al paso de los camiones, convirtiéndose las partículas de polvo en vehículos transmisores de microorganismos.

2. Características constructivas de la nave
Es imprescindible contar con un buen aislamiento tanto de techos como de paredes, no sólo para favorecer el mantenimiento de unas condiciones medioambientales de temperatura y humedad óptimas, sino para poder llevar a acabo un plan de bioseguridad. Las naves de ambiente controlado tampoco evitarán este riesgo a no ser cuenten con filtros para bacterias y virus a la entrada de la toma de aire.

La nave ha de estar aislada del exterior lo más posible, de tal manera que se impida el acceso de animales salvajes, insectos, ratones o ratas. La explotación ha de estar vallada (mínimo 2 m de altura) en todo su perímetro con tan solo dos entradas, una para el personal de a pie y otra para los vehículos, permaneciendo ambas puertas cerradas durante todo el tiempo. Manteniendo unos 5 metros por fuera de la valla libre de vegetación.

3. Control de animales extraños a la nave
Especial cuidado hemos de tener con los insectos (principalmente moscas y mosquitos) ya que son los principales vehículos transmisores de enfermedades. De ahí que llevemos a cabo un exhaustivo control de los mismos a lo largo del ciclo productivo, así como, los correspondientes tratamientos de prevención aprovechando los días de vacío sanitario.

Respecto a las ratas y ratones recordemos que éstos pueden desplazarse hasta 2 Km. El riesgo es por la llegada de roedores procedentes de otras granjas y por la difusión vía pienso contaminado por las heces de los roedores. Por otra parte, los pájaros también representan un riesgo potencial como vectores de patógenos, principalmente de la salmonella. Finalmente, hemos de evitar la presencia en el interior de la nave de animales domésticos (perros y gatos).

4. Limpieza y desinfección de la nave y del utillaje
Sin una buena limpieza y desinfección de la nave no podemos perseguir el objetivo final de todo plan de bioseguridad que es el mantenimiento de la nave libre de microorganismos. Al margen de las tareas de limpieza diarias, que están en función de la especie ganadera y del sistema de explotación utilizado; aprovechando los vacíos sanitarios de la nave entre lote y lote de animales (sistema todo dentro todo fuera), llevaremos a cabo una completa limpieza y desinfección de la nave. Para ello desmontaremos y sacaremos al exterior todo el material y utillaje ganadero susceptible de ser desmontado. La nave será barrida, lavada y limpiada a fondo.

Evite exponer a las nuevas aves, incluyendo a los pollitos de un día, al contacto con heces, plumas, polvo y residuos orgánicos del lote anterior, ya que, aunque algunos patógenos mueren rápidamente, otros logran sobrevivir durante bastante tiempo si las condiciones son las óptimas.

En el momento de la recepción de un nuevo lote de aves es conveniente que el día anterior se revisen y se ponga en marcha el sistema de calefacción, la ventilación, la distribución automática de pienso, los bebederos, etc., para comprobar que todo funciona correctamente antes de la llegada de nuevas aves.

Para que no se olvide ningún aspecto de la limpieza sería conveniente que confeccionáramos una lista con las principales tareas a desarrollar.Durante el periodo de vacío sanitario hemos de llevar a cabo las siguientes tareas:

a.      Desmontar el material y el utillaje ganadero (comederos, bebederos, jaulas, ventiladores, carretillas, etc) y sacarlo al exterior, para posteriormente lavarlo y desinfectarlo. Fuera de la nave contamos con un desinfectante natural muy eficaz como son los rayos ultravioletas de la luz solar, que se muestran tremendamente potentes en la eliminación de los microorganismos, acción que es potenciada con el secado al aire libre. Así mismo, en esta fase se puede emplear el uso del soplete para la eliminación de restos orgánicos como plumas.

b.      Cuando exista, habrá que sacar la yacija vieja y almacenarla en un lugar lo más alejada posible de la nave, hasta su posterior destrucción o venta como estiércol.

c.      Barrido a fondo de la explotación y rascado de los restos de materia orgánica y excrementos que no se pueden eliminar con el simple barrido. Así mismo, se llevará a cabo una limpieza en seco de luces, techos, partes fijas de los diferentes aparatos, ventiladores, persianas, etc, para evitar el acúmulo de polvo en estas partes. Retirar las telarañas. Es esencial una buena limpieza y barrido, ya que los restos de materia orgánica interfieren la acción de los desinfectantes, bien porque forman una barrera a modo de revestimiento o bien porque reaccionan químicamente con el desinfectante neutralizándolo.

d.      Posterior limpieza con agua a presión (50-80 atmósferas). Con ello vamos a conseguir que la posterior aplicación del desinfectante sea lo más efectiva posible. Para la limpieza con agua hemos de seguir unas normas elementales: primero se echa agua, segundo se lava y tercero se enjuaga. Con la limpieza húmeda vamos a conseguir reducir las partículas de polvo en el interior. Si es posible se recomienda usar agua caliente ya que tiene una mayor capacidad para arrastrar los restos de suciedad y, además, la mayoría de los desinfectantes actúan mejor con agua caliente. Una bomba de alta presión para esta tarea nos sería muy útil. Tras el lavado de la nave es muy conveniente eliminar todos los restos de detergentes ya que pueden neutralizar la acción de los desinfectantes que empleemos más tarde. Es muy importante llevar a cabo bien las tareas de saneamiento y limpieza para que el desinfectante pueda ejercer su acción con las máximas garantías.


e.      Una vez limpia y seca la nave llevaremos a cabo la tarea de la desinfección. La aplicación de los desinfectantes puede ser en spray o fumigación. La mayoría de los desinfectantes actúan a una temperatura ambiente de 20-22º C. Es imprescindible seguir las normas de seguridad del fabricante del desinfectante a la hora de su aplicación en cuanto a la dosis, diluciones, tiempos de espera, protección para el personal encargado de su aplicación (guantes, mascarillas, botas, etc).

El desinfectante por excelencia es el formaldehído. Generalmente es utilizado mediante fumigación, para lo cual deben cerrarse bien todas las ventanas y puertas para que los gases puedan actuar. Se prefiere el método de la fumigación al del spray ya que los gases son capaces de llegar a todas las esquinas y ranuras de la nave.


Otros desinfectantes utilizados son:
  • Fenoles: los fenoles son derivados de carbón – brea -. Tienen un olor característico y se vuelven lechosos en el agua. Los fenoles son muy efectivos contra los agentes bacterianos y son también efectivos contra hongos y muchos virus. Sus usos más comunes en las unidades comerciales de producción animal incluyen: salas de incubación, saneamiento de equipos y alfombrillas para los pies.
  • Amonio cuaternario: los compuestos de amonio cuaternario son generalmente inodoros, incoloros, no irritantes, y desodorantes. También tienen alguna acción de detergente, y son buenos desinfectantes. Sin embargo, algunos compuestos de amonio cuaternario son inactivos en presencia de jabón o de residuos de jabón. Su actividad antibacteriana se reduce con la presencia de material orgánico. Los compuestos de amonio cuaternario son efectivos contra bacterias y algo efectivos contra hongos y virus. Estos compuestos se usan ampliamente en salas de incubación comerciales.
  • Yodóforos: los compuestos de yodo son una combinación de yodo elemental y una sustancia que hace al yodo soluble en el agua. Son buenos desinfectantes, pero no funcionan bien en la presencia de material orgánico. Son efectivos contra bacterias, hongos, y muchos virus. El yodo es el menos tóxico de los desinfectantes. Muchos productos de yodo pueden manchar la ropa y las superficies porosas.
  • Hipocloritos: los compuestos de cloro son buenos desinfectantes sobre superficies limpias, pero son rápidamente inactivados por la suciedad. El cloro es efectivo contra bacterias y muchos virus. Estos compuestos son también mucho más activos en agua caliente que en agua fría. Las soluciones de cloro pueden irritar la piel y son corrosivas para el metal. Son relativamente baratos.
  • Peróxidos: el peróxido de hidrógeno se usa en operaciones avícolas. Son activos contra bacterias, esporas bacteriológicas, virus, y hongos a concentraciones bastantes bajas. El agua oxigenada común puede usarse mezclando 30 cc en 100 litros de agua de beber, para desinfectar los bebederos.
A la hora de elegir un desinfectante u otro hemos de tener en cuenta una serie de aspectos:
o    Su coste económico.
o    Su eficacia. Debe ser eficaz frente a una gama amplía de agentes patógenos (virus, bacterias, hongos, protozoos, etc).
o    Hemos de tener en cuenta la especie ganadera de que se trata.
o    No sea tóxico para los animales y seguro para los operarios.
o    Su actividad residual. No debe dejar residuos en la carne.
o    Su actividad con la materia orgánica y el jabón. Debe ser capaz de penetrar la materia orgánica.
o    Su efectividad sobre telas y metales.
o    Su solubilidad.
o    Tiempo de contacto. Todos los desinfectantes requieren un tiempo mínimo de contacto para mostrar su eficacia. Ninguno actúa inmediatamente.
o    Temperatura ambiente en la que muestran mayor eficacia.

Modo de aplicación de los desinfectantes:
o    Utilizar la concentración recomendada por el fabricante y que se ha demostrado eficaz frente a los agentes patógenos.
o    Emplear un volumen adecuado de tal manera que tanto paredes como suelos estén bien impregnados. Un volumen de aplicación recomendado podría ser 300 ml/m2 de superficie a tratar. En superficies porosas el volumen puede ampliarse.
o    Dejar actuar el desinfectante durante el tiempo mínimo de contacto, el cual suele ser como mínimo de 30 minutos.
Cuando se emplean equipos de desinfección que han sido utilizados previamente en otras naves hemos de asegurarnos de que están limpios, ya que en ocasiones estos propios equipos pueden actuar como vehículos de transmisión de microorganismos entre granja y granja.
f. Se pueden llevar tareas de desinsectación, así como de desratonización y desratización que ayudarán al posterior control de insectos, ratones y ratas.

g. Aprovechando el vacío sanitario también se puede llevar a cabo un control de la calidad del agua mediante análisis físico-químicos y microbiológicos. Podemos también efectuar tratamientos de cloración del agua de bebida, a razón de 3 ppm. Para ello utilizamos la lejía familiar, el hipoclorito sódico diluido. Una vez limpia, desinfectada y desinsectada la nave estaremos en condiciones de volver a colocar todo aquel material que previamente hemos sacado y limpiado, así como a volver a colocar cama limpia si la especie ganadera así lo requiere.

5. Uniformidad de los lotes
Utilización de lotes de la misma edad, ya que de esta manera reduciremos la contaminación de los animales adultos hacia los más jóvenes. Si tuviera que alojar lotes de diferentes edades, las naves de un mismo lote deberán estar separadas.

Cuando se introduzca un animal nuevo a la explotación deberá pasar por un período de cuarentena (al menos 4 semanas), en donde se le observará para detectar cualquier señal de enfermedad. Durante este período podemos aprovechar para efectuar análisis de sangre para el diagnóstico de enfermedades infecciosas y parasitarias.

6. Control de las visitas y del personal de la explotación
En la medida de lo posible deberíamos reducir al mínimo las visitas de personal extraño a la nave, aunque somos conscientes de que esto es muy difícil de conseguir, por lo que es necesario contar con un programa de bioseguridad en relación a las visitas. Recordemos que las enfermedades infecciosas pueden propagarse de un granja a otra a través de la ropa y el calzado de las visitas o del personal que se mueve de nave en nave de diferentes lotes de aves.

Antes de la entrada de los vehículos, éstos serán lavados, para lo cual se contará con el correspondiente equipo de lavado o con un rodoluvio con la solución desinfectante pertinente. El rodoluvio habrá de cubrir las ruedas del vehículo. Las zonas más peligrosas de los camiones suelen ser los ascensores de carga, la cabina y los bajos; junto con el calzado y la ropa de los camioneros. De igual forma la entrada de todo el personal a la explotación se hará previa ducha, poniendo un especial énfasis en el lavado de pelo y uñas. Al interior de la nave se accederá con ropa y calzado para tal fin, en las mejores condiciones higiénicas posibles y que sólo debe ser usada para esa granja. En la sala de duchas debe haber dos zonas, zona limpia y zona sucia, y el movimiento debe ser en un solo sentido.

Es conveniente contar con un libro de registro de visitas en el que se especifique: nombre del visitante, empresa, motivo de la visita, fecha y último lugar donde tuvo lugar contacto con animales.
A la entrada de la nave se colocará un pediluvio para la desinfección del calzado. El pediluvio se llenará con una solución desinfectante que no se vea afectada por la temperatura y por los rayos solares. Esta solución debe renovarse como mínimo una vez a la semana, siendo muy importante la limpieza de las botas antes de sumergirlas en el pediluvio. Este es uno de los puntos más delicados y al que habría que prestarle una mayor atención, ya que en el 90% de las contaminaciones microbianas actúa el hombre como transmisor.

El tránsito del personal deberá ser siempre de las naves de aves más jóvenes a las de mayor edad. Es conveniente lavarse las manos cuando manipulemos aves de distintos lotes o edades. Por último, recomendamos, encarecidamente, comprobar que el personal que trabaje en la granja no tenga aves en su casa.

7. Evitar el estrés de los animales
Hemos de evitar a lo largo del ciclo productivo situaciones estresantes ya que ello puede mermar el sistema inmunitario de las aves y ser una oportunidad ideal para determinados microorganismos que hasta esa fecha se habían mantenido de una forma latente. En este sentido, vigilaremos la presencia de cualquier factor estresante (ruido, exceso de luz, olores extraños, presencia de personal ajeno a la explotación, presencia de otros animales, inadaptación a los sistemas de alojamiento, etc.)

Una mención especial requiere la contaminación acústica de los animales. En la medida de lo posible la explotación debe estar alejada lo más posible de las principales vías de comunicación. Vigilar el mantenimiento de los equipos de ventilación y de reparto automático de pienso para que no sobrepasen determinados decibelios.

8. Evitar la contaminación del pienso
En ocasiones es el propio pienso el vehículo transmisor de microorganismos, sobre todo para determinados hongos comoAspergillus flavus. Hemos de evitar la humedad en los lugares de almacenamiento del pienso y en los silos, ya que el exceso de humedad favorece el crecimiento y multiplicación de los hongos. Limpie y desinfecte periódicamente los silos de los alimentos. Tener siempre dos silos y desinfectar al hacer uso alterno de ellos. Para reducir riesgos se recomienda usar piensos que hayan sido sometidos a tratamientos de calor.

9. Controlar los programas de vacunación y medicación de los animales
Hemos de seguir estrictamente el calendario de vacunaciones que a tal fin haya establecido el veterinario, donde se recogerán aquellas enfermedades de vacunación obligatoria y las opcionales en función de la zona que se trate. La persona encargada de la vacunación ha de tener un perfecto conocimiento de la vacuna en cuestión (dosis, forma de aplicación, intervalos de revacunación, etc.). Utilizar siempre el material desinfectado previamente.

Es conveniente tener anotado el día de la vacunación, el lote de la vacuna empleada, tipo de vacuna, fecha de caducidad, etc. Por último, decir que no se vacunarán a las aves en situación de estrés, ya que pueden tener problemas al estar disminuido el sistema inmunitario
.
10. Control de las deyecciones, cadáveres y materias contumaces
La explotación ha de contar con un sistema de manejo de las deyecciones que cumpla con la normativa vigente incluyendo el registro de descarga en aguas residuales. Igualmente hemos de contar con una fosa para depósitos de cadáveres o con una incineradora. En este último caso, ésta ha de estar en buen estado y que cumpla con todos los requisitos legales. Todos los desechos como son aves muertas, huevos rotos u otros restos biológicos deben ser depositados en fosas sépticas diseñadas para tal fin con tapa hermética.

Conclusiones
La instauración de un programa de bioseguridad en una explotación avícola proporcionará un aumento de la productividad de los animales y un aumento en los rendimientos económicos. Así mismo, se verá reducido el uso de determinados antimicrobianos, con lo que estaremos reduciendo los residuos de antibióticos en los huevos y en las canales de los pollos.

Hay que diseñar un plan de bioseguridad que contemple cada uno de los puntos comentados anteriormente de una forma rutinaria que nos permita controlar y hacer el seguimiento de una forma controlada de todas las medidas de bioseguridad que hemos contemplado. Finalmente, decir que los programas de bioseguridad no deben verse jamás como un coste innecesario e impuesto por los técnicos sino como una inversión con una rentabilidad en el corto y medio plazo.

Tabla 1. Supervivencia en residuos orgánicos o polvo de microorganismos patógenos responsables de enfermedades en las aves.

Microorganismo patógeno
Enfermedad
Duración de supervivencia
Birnavirus
E. de Gumboro
Meses
Coccidio
Coccidiosis
Meses
Pasteurella multocida
Colera aviar
Semanas
Herpesvirus
E. de Marek
Meses
Haemophilus paragallinarum
Coriza aviar
De horas a días
Rubulavirus
E. de Newcastle
De días a semanas
Micoplasma gallisepticum
Micoplasmosis
Semanas
Mycobacterium avium
Tuberculosis aviar
Años