NECROSIS

La necrosis (del griego: νεκρóς. Pronunciación: /nekrós/. Significado: 'cadáver').

Es la muerte patológica de un conjunto de células o de cualquier tejido , provocada por un agente nocivo que causa una lesión tan grave que no se puede reparar o curar. Por ejemplo, el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia un traumatismo, la exposición a la radiación ionizante , la acción de sustancias químicas o tóxicas, una infección, o el desarrollo de una enfermedad autoinmune o de otro tipo. Una vez que se ha producido y desarrollado, la necrosis es irreversible. Es una de las dos expresiones morfológicas reconocidas de muerte celular dentro de un tejido vivo.

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Lesión Y muerte Celular - Anatomía Patologica General (APG)

LESION Y MUERTE CELULAR

Para que se produzca la muerte de la célula, tiene que haber injuria o un daño importante que van a producir las alteraciones que ocasionan la muerte de la célula. Los estímulos o los factores etiológicos que pueden provocar muerte celular, es decir, estímulos nocivos; son de muy variados orígenes. Por ejemplo, agentes físicos, las radiaciones, traumas, heridas que pueden llevar a la muerte de tejidos; son agentes físicos, químicos, microbiológicos en general donde tenemos virus, bacterias y hongos que pueden ocasionar muerte a un grupo de células y también algunos estímulos propios del organismo como por ejemplo de origen inmunológico, pueden dañar a las células.

Pero cuando los estímulos o agentes no son tan severos, la célula se puede adaptar y soportar condiciones adversas como por ejemplo al cigarrillo, donde la mucosa respiratoria la cual es cilíndrica ciliada, se adapta para soportar el calor y el humo con agentes químicos nocivos y no se muere el epitelio de los bronquios; la célula va cambiando morfológica y funcionalmente, lo cual puede originar otras cosas como tumores malignos. Entonces tenemos que cuando hay un estimulo que actúa sobre un tejido normal, las células que están en homeostasis, tienen dos caminos; o adaptarse o la muerte.

Esto puede ocurrir en cualquier tejido, como por ejemplo el corazón; el miocardio donde puede haber un estimulo que esta actuando desde ese miocito normal, donde hay un requerimiento mayor porque hay un problema para hacer circular la sangre del pulmón, entonces la célula se agrande, se hipertrofia y se adapta. Al ver un corte transversal del ventrículo, podemos observar un desarrollo muscular mayor que en el normal, ya que es más difícil la circulación hacia el pulmón. Pero a veces este miocardio puede morirse y adopta un aspecto amarillezco con negrusco, lo que delata que se ha producido la muerte, la necrosis de el grupo de células por una injuria demasiado severa; por ejemplo cuando se obstruyen las arterias coronarias y queda una porción sin irrigación, entonces se muere y se produce un infarto. Entonces hipertrofia del miocardio es una señal de adaptación y el infarto, de muerte celular y que puede ocasionar la muerte del individuo cuando es muy grande la lesión.

Hay distintos tipos de agente etiológicos:

-          Hipoxia: menor irrigación, disminución aporte de oxigeno.

-          Físicos: tº, pº, trauma, electroshock

-          Químicos y farmacéuticos

-          Inmunológicos: auto inmunidad (glándulas salivales, tiroiditis)

-          Agentes infecciosos: virus (verrugas, papiloma)

-          Trastornos genéticos: diferencias enzimáticas

-          Desequilibrios Nutricionales: carencias o excesos

Cuando hablamos de una lesión celular, hay que tener en cuenta el lugar de acción del estímulo o noxa; la presencia de efecto pleiotrópico, donde se genera un efecto en cadena, el cual comienza en una célula afectada y seguirá a las células vecinas.

Antes de que podamos ver cambios morfológicos tanto microscópica o microscópicamente, se producen cambios bioquímicos iniciales, los cuáles producirán posteriormente los cambios morfológicos visibles.

Debemos constatarnos del tipo, duración y gravedad de la noxa, así como también el tipo, estado y adaptabilidad de la célula afectada.

La lesiones celulares pueden estar ocasionando cambios inicialmente a nivel del ATP, la cadena respiratoria inicial de la célula; pero antes de se vea afectada la cadena respiratoria, pueden haber cambios que afecten a nivel de la membrana celular, tanto como en la hiperplasia como en la hipertrofia o la metaplasia, inicialmente hay factores que afectan a los receptores de la membrana celular y esto puede llevar a alteraciones de la síntesis de proteínas y así a la integridad del citoesqueleto. Por ejemplo, en el miocardio; cuando hay una hipertrofia, hay aumento de componentes del citoesqueleto celular. También, cuando nosotros tenemos algunas adaptaciones de las células, se pueden acumular sustancias patológicas en el citoplasma a nivel de los lisosomas, las cuales van a ocasionar lesiones en un órgano o tejido.

Lo más común en lesión celular, es la lesión Isquemica, o sea, lesiones por disminución del aporte sanguíneo; Hipoxiaca, por disminución de Oxigeno. También hay lesiones por la liberación de radicales libres y de origen químico.

Cuando tenemos un estimulo, disminuye el ATP, cantidad de energía, la cual esta interrelacionado con la Mitocondria, donde se podrán ver los cambios iniciales de injuria celular a nivel de microscopia electrónica. Los daños en la membrana, también podrían estar ocasionando alteraciones en los lisosomas que ocasionan liberación de enzimas que van a destruir los componentes de la misma célula o de células adyacentes; por eso se habla de efecto pleiotrópico, cuando una célula se daña, se rompe la membrana y puede liberar enzimas lisosomales que van a actuar sobre las células vecinas. Hay daño en la membrana, y eso significa pérdida de componentes celulares.

Cuando un estímulo actúa, también se puede producir liberación de calcio y eso va a producir daño en las proteínas y también aparecen algunos radicales (OH, O2, agua oxigenada), que contribuyen en el daño de la célula.

Entonces cuando nosotros tenemos una lesión, tenemos una línea donde la célula se adapta o no puede adaptarse y muere; es difícil establecer ese punto de no retorno, pero se supone que cuando hay una lesión en la membrana celular, ya no hay vuelta atrás. Ahí se liberan fosfolípidos, que va a constituir lesión en el citoesqueleto, liberación de radicales libres, y todo eso ocasiona salida de enzimas, mayor afluencia de calcio, se libera calcio en la mitocondria y esto va a ocasionar más daño en la célula.

Cuando hay daños metabólicos, puede haber una disminución en la fosforilación oxidativa, disminución del ATP, desprendimiento de ribosomas, disminuye la síntesis proteica, y la célula puede empezar a producir cúmulos de sustancia lipidia en los tejidos, pero no se necrosa, no cruza la línea de no retorno. No solo hay mecanismo de adaptación por acumulo de lípidos, sino también por depósitos de calcio o de algunos pigmentos en los tejidos.

Cuando ocurre esta disminución del ATP, baja la bomba para el sodio, baja la glucólisis, y eso puede llevar a que baje el pH, se pueden producir cambios a nivel del núcleo, y si sigue bajando el pH se pueden producir liberaciones de enzimas lisosomales y ahí cruza la barrera y muere la célula.

A veces, cuando esta disminución del ATP se mantiene, puede ocurrir la disminución del Sodio, la célula puede hincharse, esta hinchazón ocurre inicialmente en la mitocondria, donde se van perdiendo las crestas mitocondriales pero no significa que sea irreversible. Puede haber otros cambios como perdida de las microvellosidades, vesículas, hinchazón del retículo endoplásmico; pero estos cambios observables a microscopia electrónica son reversibles.

Entonces, cuando llegamos al daño irreversible, significa que la célula posee un daño en la membrana celular fundamentalmente; hay una incapacidad para revertir las lesiones mitocondriales.

Ocurre la perdida progresiva de fosfolípidos, anomalías en el citoesqueleto, liberación de oxigeno reactivo, liberación de lípidos que van a actuar como detergentes en el núcleo de algunas células y perdida de aminoácidos intracelulares.

Cuando una lesión es inducida por liberación de radicales libres desde el núcleo; se origina  a partir de energía radiantes (rayos X, radiación Uv); reacciones oxidantes (endógenas); también algunas sustancias toxicas como el tetracloruro de carbono (CCl4), mediante la peroxidación lipídica, que va a ocasionar daños en el hígado; como el hígado graso, donde la célula se adapta  o necrosis, donde la celula muere. Esta liberación de radicales actúa provocando una peroxidación de los lípidos de la membrana celular, pueden modificar algunas proteínas (enlaces cruzados con grupos SH) o lesiones en el ADN donde pueden ocurrir mutaciones o simplemente la muerte celular.

Otros agentes químicos pueden producir lesiones; como el Cloruro de mercurio, que es un acido que cae sobre una membrana, alterando la permeabilidad de la célula. El cianuro va a inhibir la cadena respiratoria y así puede morir rápidamente el individuo. El Paracetamol, una droga que se usa; afecta alterando reacciones químicas, como en el hígado.

Cuando nosotros tenemos una célula normal, puede haber veces donde actúe una injuria, la célula trata de adaptarse, y puede que se recupere; pero muchas veces puede que esta célula que recibe una injuria, puede llegar a morir. Cuando muere esta célula, los primeros cambios que indican muerte celular, se observan las mitocondrias hinchadas, perdiendo su aspecto normal. El retículo endoplásmico también se observa hinchado o dilatado, los lisosomas se rompen y así se liberan las enzimas lisosomales que van a dañar a la membrana para terminar rompiéndola y dañar también a otras células. Además “figuras de mielinas”, que son partes del citoesqueleto; se van a plegar tomando una disposición parecida a la mielina de las fibras nerviosas; y por eso su nombre. Finalmente la célula se fragmenta y se muere; produciéndose la necrosis.

Cuando tenemos un estímulo que aumente la demanda, por factores de crecimiento y algunas hormonas, los órganos pueden aumentar de tamaño. En el adulto, en el tamaño de un órgano o de un tejido, nosotros podemos distinguir una hipertrofia o hiperplasia; a veces puedes existir las dos combinadas.

Hiperplasia: se refiere al aumento del tamaño de un órgano o tejido, por el aumento del número de células, por lo tanto, sólo podrá ocurrir en tejidos con capacidad de síntesis de DNA.

Hipertrofia: es el aumento del tamaño de un tejido u órgano, por el aumento del tamaño de las células que lo componen, como ocurre por ejemplo en el miocardio ya que éste no tiene capacidad de multiplicarse en un adulto y ante un requerimiento nuevo, se adapta aumentando el tamaño de la fibra muscular. Si necesitan poseer una facilidad de síntesis proteicas, ya que algunas veces se generan nuevos organelos en el citoplasma de la célula, haciendo que ésta se vea más grande. Fisiológicas: físico culturismo, embarazo. Patológicas: hipertensión arterial que produce hipertrofia en el miocardio.

Como hay estímulos que necesitan una mayor demanda, pero también hay veces que hay poco aporte nutricio o una disminución de los estímulos, como por ejemplo por disminución de hormonas; entonces algunos órganos se pueden atrofiar fisiologica o patológicamente, al igual que las hiperplasias fisiológicas (mama en periodo de lactancia mediante estímulos hormonales; compensatoria al extirpar un riñón) o patológicas (factores de crecimiento fibroblasticos, epiteliales; en la encía puede ocurrir por un mal ajuste de prótesis; en la lengua, un aumento de las papilas por presencia de bacterias o medicamentos; virus del papiloma que afectará a la epidermis).

Atrofia: significa que hay un menor aporte nutricional y se va a encoger un órgano, ya que se pierde sustancia que lo forma;  como también puede haber un menor aporte hormonal; como ocurre por ejemplo en el útero de una mujer, donde hay un menor estimulo de estrógenos, y se va a atrofiar. También por la perdida de la innervación de fibras musculares, perdida del aporte sanguíneo, el envejecimiento o atrofia senil, pérdida de piezas dentarias, donde se ve una disminución de materia ósea de los rebordes alveolares de los maxilares; en presencia de una anemia, ocurriendo una disminución del aporte de oxígeno,  donde se puede ver una disminución de las rugosidades palatinas y perdida de papilas gustativas en la lengua; en glándulas donde se pierden los acinos glandulares, quedando solamente ductos rodeados por tejido adiposo y un aumento de colágeno, y así quedara una glándula que no producirá saliva normalmente.

Como ya dijimos, el humo de un cigarrillo va a producir una irritación en los tejidos, donde va a ocasionar un cambio en ellos, de epitelio cilíndrico ciliado a plano pluriestratificado. Esto lo llamamos Metaplasia escamosa, pero estos cambios son siempre dentro de los mismos tejidos, es decir, de la misma hoja embrionaria. Al producirse esta adaptación, pueden haber dos caminos; uno es a la adaptación, y otra a la producción de cáncer. También podemos encontrar metaplasia en los conductos de las glándulas salivales, donde pueden aparecer cálculos, los cuales hacen cambiar los epitelios de estos conductos. Otro tipo de metaplasia ocurre en el esófago cuando hay reflujo de jugos gástricos por una falla del esfínter. Cuando hay una disminución de Oxigeno o de irrigación, producida por virus, bacterias u hongos; se genera una Isquemia, la cual puede ser reversible o irreversible. Dentro de este daño irreversible donde la célula va a morir, vamos a ver dos conceptos: Necrosis y Apoptosis.

Muerte Celular: NECROSIS

Es el resultado de un daño irreversible en la estructura y función celular. Puede ser ocasionada por diversos factores; al igual que los factores que producen hiperplasia o hipertrofia. Nosotros podemos identificar mediante microscopia óptica la presencia de necrosis, cuando somos capases de observar pignosis (condensación de la cromatina, núcleo muy teñido), cariorrecis (se condensan grumos de cromatina en el núcleo) o cariolisis (dilución de la cromatina, núcleo casi vacío); además el citoplasma se vera eosinofilico y homogeneo.

Existen distintos tipos de Necrosis:

Necrosis por coagulación: es una coagulación de las proteínas de los tejidos producida por una considerable baja del pH. Se conserva el perfil de la célula pese a que el tejido se muere. Es común la muerte por Hipoxia, excepto en el cerebro.

Dentro de la necrosis por coagulación tenemos:

Necrosis Caseosa: (caseum - queso), coloración amarillenta, similar a un queso. Muy típica de encontrar en la Tuberculosis (bacilos). Al observarla al microscopio con coloración corriente, la observaremos con una coloración rojiza, o sea, eosinofílica; y al lado del tejido necrótico, veremos inflamación, producida por enzimas lisosómicas de las bacterias; tejido desorganizado con algunos grumos.

 Necrosis por Liquefacción: la célula se licua, y veremos completamente alterado al órgano o tejido, ya no se pueden reconocer los límites celulares. Es común que la veamos ante infecciones bacterianas (bacterias piógenas); por ejemplo, el Pus presente en un absceso. Aquí podemos encontrar las colonias bacterianas en el tejido rodeadas por una gran cantidad de neutrófilos con signos de muerte celular y se produce la inflamación como forma de respuesta.

Dentro de la necrosis por liquefacción tenemos:

Necrosis Grasa: ocurre fundamentalmente en el páncreas, cuando se produce una inflamación de éste. Se rompen las células y se liberan las enzimas (lipasas pancreáticas) por una hidrólisis de las membranas celulares principalmente de las células grasas periféricas del órgano (pancreatitis). Se liberan ácidos grasos y calcio, haciendo visibles tanto histológica como clínicamente los depósitos de estos componentes (necrosis pancreática aguda).

Gangrena: tipo de necrosis clínica, la cual se produce por una perdida de irrigación de un miembro, siendo así una necrosis por coagulación inicialmente; pero que genera una infección, licuando a las células y asiendo visible clínicamente la patología (necrosis por licuefacciónà gangrena húmeda).

APOPTOSIS: Muerte celular, pero no es ocasionada por agentes infecciosos, sino que a veces, producida como un proceso normal. Ocurre muchas veces en la embriogénesis donde cesa el estímulo (factores de crecimiento), y así la célula no puede crecer mas, y muere. También puede haber apoptosis por la involución dependiente de hormonas; en tumores, los cuales crecen demasiado rápido; por factores inmunológicos; por atrofia hormonadependiente como la atrofia prostática después de la castración; atrofia post obstrucción de conductos glandulares en el páncreas, parótida y riñón; por sustancia liberadas por los Linfocitos T citotóxicos; por virus; y lesiones por estímulos nocivos a bajas dosis.

Existen varias enfermedades asociadas a la apoptosis; en algunas puede estar aumentada (las células se mueren muy rápidoà SIDA, ameloidosis) y otras inhibidas (la célula no entra en el proceso de muerte en el momento que le corresponde porque algo alteró su ciclo celularà Cáncer).

Se produce por factores:

Extrínsecos: Radiación, factores de crecimiento, hormonas, linfocitos T citotóxicos

Intrínsecos

Los factores van a activas cadenas de Caspazas las cuales llevaran finalmente a la muerte celular

Morfología:

-          La célula se contrae, menor tamaño; el citoplasma se vuelve mas denso, pero los organelos se mantienen en su forma normal

-          Se condensa el material genético, la cromatina (marginación)

-          Se forman los cuerpos apoptóticos, que son vesículas rodeadas por membrana citoplasmática, con organelos y restos del núcleo de la célula

-          Se fagocitan estos cuerpos apoptóticos por macrófagos o células vecinas

Durante la Apoptosis ocurren una serie de eventos bioquímicos. El primero, es la fragmentación de las proteínas, gracias a las Caspasas, que son enzimas que van a atacar a las proteínas constituyentes del citoesqueleto celular. Luego se generan los enlaces entrecruzados de aminoácidos, los cuales son realizados por la enzima Transglutaminasa; siguiendo una fragmentación del material genético, para terminar con una exocitosis de factores que van a servir como señal para la posterior fagocitosis de los cuerpos apoptóticos.

Anatomía Patológica Especial (APE) - Apuntes de Patología Digestiva

Apuntes de Patología Digestiva

Aparato Digestivo

Patologías de la Cavidad Oral y Faringe

En la práctica clínica y en la necropsia de todos los animles siempre exploraremos la cavidad oral. La razón, es que en los dientes y en la superficie de la mucosa de las encías, carrillos, paladar y lengua podremos encontrarnos, tanto con lesiones locales, como lesiones asociadas a procesos sistémicos. Si somos capaces de reconocerlas y valorarlas, nos resultaran sumamente útiles para llegar a un diagnóstico.

La patología de la cavidad oral puede originarse por multitud de causas: animalias congénitas, traumas físicos o químicos, virus, bacterias, hongos, intoxicaciones, alteraciones metabólicas y tumores. Las veremos en los siguientes apartados:

1.    ALTERACIONES CADAVERICAS

Son las modificaciones que podemos encontrarnos como consecuencia de la muerte y no debemos confundirlas con las verdaderas lesiones.

Desecación: se observa cuando parte de la mucosa oral queda expuesta al aire. Es frecuente en la punta y en los bordes de la lengua, ya que adquieren un aspecto arrugado semejante al cuero.

Impresiones: son marcas en la lengua o en las encias producidas por los dientes, como consecuencia de la agonia o de la rigidez cadavérica.

Presencia de contenido gastrico: se debe a vómitos agónicos o vaciamientos gástricos despúes de la muerte.

Presencia de huevos o larvas de mosca: es frecuente cuando el cadaver ha quedado expuesto al medio ambiente.

2.    MALFORMACIONES CONGENITAS

Son bastante frecuentes y variadas, ya que la cavidad bucal es una estructura muy compleja y los distintos procesos evolutivos que sufren las numerosas estructuras que componen la cavidad oral, favorecen la aparición de malformaciones congénitas. Cualquier fallo de coordinación en la evolución en el tiempo o en el espacio, durante la vida embrionaria, tendrá como consecuencia una malformación.

Esta es la causa de la alta frecuencia y de su variedad. Los ejemplos mas frecuentes son:

Labio leporino o Queilosquísis: son incisiones en los labios que afectan solo a la piel o a tejidos más profundos. Aparecen en los laterales de la boca (uni o bilaterales) o en el centro.

Paladar hendido: consiste en la unión de la cavidad oral y nasal por un defecto de fusión de los anaqueles palatinos. Frecuentemente aparece asociado a labios leporinos.

Braquignatia superior o inferior: es el acortamiento del maxilar syperior o de la mandibula. Se observa en perros, vacas, ovejas y cerdos.

Prognatismo: es la prolongación anormal de la mandibula.

Micrognatia: pequeño desarrollo de la mandibula.

Agnatia: ausencia de la mandibula

Quistes odontogenicos: son piezas dentales mal constituidas que dan lugar a formaciones de aspecto quístico o tumoral en maxilares y encias. Se observan en equidos y bóvinos.

Poliodontia heterotípica: es la aparición de numerosos dientes fuera de las arcadas dentarias.

Algunas de estas alteraciones, son desviaciones de la normalidad en el curso del desarrollo y no existe una causa concreta, pero en ocaciones, surgen inducidas por una infección virica en la madre en la fase de gestación. Un ejemplo de estos casos son las malformaciones que se observan en los corderos afectados por la enfermedad de border que esta causada por un pestivirus que produce abotos, malformaciones en SNC y cavidad oral.

3.    ALTERACIONES DE LA COLORACIÓN

Hiperpigmentación: es el color negruzco que adquiere la mucosa oral debido al incremento de la cantidad de melanina. Se observa en la Acantosis nigricans y en enfermedades de la piel de origen endocrino. Mas raro, puede observarse en melanosis congénitas. Hay que tener en cuenta que la presencia de melanina es normal en muchas especies y que la pigmentación suele aumentar con la edad.

Hipopigmentación: son áreas blanquecinas de la mucosa oral debido a la cicatrización de erosiones y ulceras. Es frecuente como secuela de: glosopeda, enfermedad de las mucosas (BVD) ectima,….

Ictericia: coloración amarillenta en el curso de ictericias generalizadas. Ejemplos: Babesiosis, Enterotoxemia tipo A e intoxicación crónica por cobre en ovejas y Leptospirosis del perro.

Depositos de Sulfuro de Plomo: banda oscura en el borde de la necía por intoxicación crónica por plomo.

Dientes amarillentos: como consecuencia de tratamiento con tetraciclinas en animales jóvenes.

Intoxicación por Flúor: la fluorosis de las vacas se observa en animles que pastan en prados contaminados próximos a industrias que utilizan flúor en sus procesos (fabricas de vidrio). Los dientes de las vacas aparecen de color amarillo, marron o negruzco y presentan necrosis del hueso alveolar, retraso en la erupsión, dientesoblicuos y rápida evolución de lesiones dentarias.

4.    ALTERACIONES CIRCULATORIAS

Pálidez: la mucosa oral muestra palidez en los casos de anemia grave, pero en general, puede ser dificil reconocerla, ya que en un animal muerto puede ser consecuencia de la lividez cadavérica.

Hiperemia: se observa al inicio de las estomatitis y a veces desaparece en los cadaveres.

Cianosis: es la coloración azulada o rojo oscuro de la mucosa oral. Puede observarse como consecuencia de cuadros urémicos en perros y gatos: Lengua azul en la oveja y de la Pelagra (déficit vitamina B3 o niacina) del perro. Ademas, puede surgir cianosis cuando lalengua sufre estrangulación por cuerdas o hilos tragados accidentalmente por perros y gatos.

Hemorragias: son frecuentes en la fase aguda de las estomatitis y en diatesis hemorragicas y septicemia. Tambien se observan en traumatismos y erupción normal de los dientes.

5.    ALTERACIONES METABOLICAS

Atrofia de las apófisis dentarias: es propia de perros viejos y causa caída de dientes (atrofia senil).

Hipertrofia gingival: consiste en el crecimiento exagerado de las encias. Se observa en el perro y puede presentarse de dos formas:

* Local: procede de una gingivitis crónica y tiene aspecto tumoral, semejante a un epulis.

* Difusa: es un problema hereditario Boxer en el que la encía puede llegar a recubrir a los dientes.

Avitaminosis A en aves: provoca cornificación metaplasica de las glándulas mucosas de la boca, laringe, esofago y buche. Se caracteriza por la aparición de numerosos nodulillos blanquecinos del tamaño de cabeza de alfiler. Es relativamente frecuente en las rapaces.

Avitaminosis A en lechones: causa formaciones papilomatosas e hiperqueratosis en los bordes y punta de la lengua. Es poco frecuente.

Carencia de Acido Nicotínico y Triptófano: en el perro da lugar a la Pelagra (cianosis, ulceras y gangrena) de la lengua. Actualmente es poco frecuente por el uso de correctores en los piensos.

Avitaminosis C: es la causa del Escorbuto en perros y cerdos y origina hemorragias en las encías que pueden llegar a ocacionar la caida de los dientes. Es poco frecuente.

Hipoplasia del esmalte dentario: son defectos en la constitución de las piezas dentales y puede observarse en algunos casos de perros jóvenes infectados por el virus del moquillo.

6.    CUERPOS EXTRAÑOS Y HERIDAS

En los rumiantes puede observarse ocasionalmente la presencia de alimentos retenidos y resecos en la boca. Debido a la presión que ejercen sobre la mucosa pueden causar necrosis de la misma y complicación bacteriana (flemones).

Tambien son frecuentes en los rumiantes y en el caballo, la Impactación dental que consiste en acúmulos de alimentos en el infundibulo dental. Esto fovorece la acción de bacterias y la digestión enzímatica de las piezas dentales, dando lugar a caries, abscesos y fistulas.

Algunos objetos afilados o puntiagudos (semillas, granos de cebada, hierbas o tallos duros) pueden introducirse entre los dientes y las encías o bien por los conductos de excreción de las glándulas salivares, ocasionando flemones y fistulas orales.

La alimentación con patatas, remolacha y grandes trozos de carne o de huesos pueden conducir a obstrucciones de la faringe y asfixia. La misma situación se produce con perros y gatos jugando con piedras y pelotas.

Es destacable, el peligro que supone en gatos las cuerdas largas, hilos y los objetos con forma de anillo (gomas elásticas), ya que, pueden formar lazos que rodean a la lengua causando cianosis y necrosis.

Las heridas en la boca por cuerpos extraños o mordeduras, se contaminan con gran facilidad por bacterias saprofitas de la propia boca y dan lugar a estomatitis profundas con flemones y fistulas.

Sarro dental: son concreciones de sales que precipitan en la base de las piezas dentales y las recubren. Son más frecuentes en los perros de raza pequeña y alimentados con dietas blandas.

7.    INFLAMACIONES DE LA CAVIDAD ORAL O ESTOMATITIS

 Aunque el término estomatitis se utiliza para cualquier inflamación localizada en la boca, podemos utilizar otras denominaciones mas concretas para señalar procesos inflamatorios en distintas estructuras de la boca:

Glositis (lengua)

Gucilitis (labio)

Faringitis (faringe)

Gingivitis (encias)

Tonsilitis (tonsilas)

Anginas (paladar blanco,inflamación de la tonsila palatina)

En la boca, las inflamaciones pueden afectar solo superficialmente a la mucosa oral y las consideraremos como Estomatitis superficiales, o bien, asentarse en tejidos mas profundos: Estomatitis profundas.

La causa más frecuente de las estomatitis superficiales, aunque no la única, son los virus, mientras que las estomatitis profudas son más tipicas de las bacterias. En la práctica, es muy frecuente que una estomatitis superficial evolucione a una profunda cuando existe contaminación secundaria bacteriana.

De acuerdo con las características generales y con la naturaleza del exudado inflamatorio, podemos clasificarlas a las estomatitis en:

Estomatitis superficiales:

·         Catarrales

·         Vesiculosas

·         Erosivas y ulcerosas

Estomatitis profundas

·         Necrótico – difteroides

·         Necrótica

·         Pseudomembranosa

·         Gangrenosa

·         Granulomatosa

7.1 ESTOMATITIS SUPERFICIALES

Estomatitis y faringitis catarral:

Es una inflamación superficial muy frecuente y poco especifica, ya que aparece tanto por irritantes (fisico o quimicos), como al inicio o acompañando a los otros tipos de estomatitis.

Es facil reconocer una estomatitis catarral, porque la mucosa aparece muy roja (hiperemia), tumefacta (edema) y con abundante moco. Micorscópicamente se corresponde con: descamación de células epiteliales, infiltración de leucocitos en el epitelio, formación de placas de fibrina y aparición de bacterias oportunistas.

En ocaciones, esta reacción inflamatoria provoca la obstrucción de conductos excretores de glándulas salivares, dando lugar a dilataciones quísticas por retención de saliva que se denominan Mucoceles. Cuando los mucoceles se originan en las glándulas sublinguales suelen llamarse Ránulas.

Estomatitis vesiculosa:

Se caracteriza por la formación de vesículas debido al acúmulo de líquido seroso o sero – hemorragico en el epitelio o entre el epitelio y la lamina propia de la mucosa oral.

El proceso se inicia con una degeneración hidrópica de las células de estrato espinoso que adquieren forma globosa. Al romperse la membrana celular y fusionarse unas con otras, dan lugar a cavidades con liquido claro o rojizo que hacen relieve en la superficie mucosa. Estas vesiculas se rompen por la maceración de su contenido o bien por el roce de alimentos o de los propios movimientos masticatorios y dan lugar a pequeñas erosiones. Si se produce una infección secundaria bacteriana, la lesion se complica con necrosis y aparición de ulceraciones que curaran mediante cicatrices. Si no hay contaminación bacteriana se instaura una rápida restitución integral.

La mayoría de las estomatitis vesiculosas tienen origen virico, aunque tambien pueden aparecer en el curso de Enfermedades autoinmunes.

Las enfermedades viricas son muy parecidas entre sí: muy transmisibles, periodos de incubación corto (2 – 4 días), curso agudo y febril, inapetencia y formación de vesículas acuosas en la mucosa oral. Se pueden diferenciar por el curso mas o menos grave y por las especies susceptibles, aunque con frecuencia se tenga que recurrir a métodos específicos de laboratorio para su identificación correcta.

Comentaremos brevemente los ejemplos más importantes:

Ectima contagioso: es una enfermedad contagiosa muy frecuente en corderos y ovejas que tambien puede afectar a cabras y rumiantes silvestres. Esta producida por un Parapoxvirus que puede transmitirse a las manos y mucosas de los cuidadores y veterinarios.

Se caracteriza por vesiculas localizadas preferentemente en labios, comisuras de los labios, encias, paladar y lengua. A veces, pueden aparecer en mejillas, ojos, hocico, periné, mucosa del esofago, rumen, piel y en los pezones mamarios de las ovejas.

Con gran frecuencia las lesiones iniciales (viricas) se contaminan con bacterias, especialmente por Fusobacterium necrophorum y da lugar a lesiones mas graves con costras fibrinosas, formación de cicatrices y proliferación de las mucosas afectadas.

Glosopeda o Fiebre Aftosa: es una enfermedad aguda, febril y muy contagiosa que afecta a los rumiantes y al cerdo (los equinos no son sensibles) causando grandes perdidas en las ganaderias. Esta producida por un Rhinovirus de la familia Picornaviridae, con gran variedad de serotipos.

El proceso se inicia con lesiones focales y microscopicas denominadas “Aftas primarias” que son vesículas, en donde se replica el virus. Poco después, se produce la viremia y se forman las “Aftas secundarias” que son visibles macroscopicamente. Consisten en vesiculas que contienen un líquido claro o rojo – amarillento con una alta concentración de virus. Estas aftas pueden aparecer aisladas o múltiples y alcanzar hasta varios centímetros de diametro. Las aftas se localizan proferentemente en: lengua, encías, labios y cara interior de los carrillos. Con menos frecuencia en: hocico, fosas nasales y paladar duro. Solo ocacionalmente, se encuentran en: pilares del rumen, espacios interdigitales, pezones y mama.

La glosopeda aparece en forma de brote epidémico o incluso pandémico, propagandose con gran rapidez por todo un país o países y causando un elevado numero de muertes en animales jóvenes, ya que el virus también posee tropismo por el músculo cardiaco. En estos casos, se produce una necrosis miocárdica y miocarditis no purulenta con muertes súbitas.

Estomatitis papular bovina: es una enfermedad asociada a un Poxvirus (parapoxvirus) emparentado con el virus del Ectima ovino y afecta a terneros jóvenes a partir de la segunda semana de vida, según la literatura, en este caso a partir del décimo día de vida. Causando alta morbilidad y escasa mortalidad. No se diagnóstica en Nicaragua. Las lesiones consisten en papulas, máculas (manchas rojizas) de 1 cm y vesiculas que pueden detectarse en paladar duro, labios, lengua y hocico, pudiendo extenderse al esófago y estómagos.

Estomatitis vesicular: afecta a bovinos, pequeños rumiantes, cerdos y equinos. Esta producida por un Rhabdovirus que causa lesiones semejantes a las anteriores enfermedades. El curso del proceso es benigno y no se observan lesiones en las pezuñas.

Exantema vesicular porcino: esta causado por un calicivirus y el proceso es muy semejante a la enfermedad vesicular.

Enfermedad vesicular porcina: es una enfermedad muy semejante a la anterior pero que solo afecta a los cerdos. Esta producida por un Entero virus de la fanilia Picornaviridae que se contagia con fasilidad pero que ocaciona menor morbilidad y pocas o ninguna muerte. En 1993 se produjo una nueva onda epizoótica en Europa afectando a importantes países productores como España, Holanda, Italia y Portugal. En la actualidad el único país afectado según informaciones de la Oficina Internacional de Epizootías (OIE), es Italia (2002). No ha sido nunca declarada en EE.UU ni en Australia. Su importancia se basa en la posible confusión con la glosopeda. Los cerdos afectados se recuperan en una semana evitando las infecciones secundarias bacterianas.

Calicivirus felino: asociado a un Picornavirus, origina un complejo de enfermedades conjuntivales y respiratorias de los gatos, muy frecuente entre los criadores. Puede causar vesiculas pequeñas en la lengua y orofaringe que posteriormente se ulceran.

Ademas de las enfermedades viricas, en el perro y gato pueden observarse estomatitis vesiculosas en el curso de las enfermedades autoinmunes: Penfigus vulgaris y Penfigus bulloso que se caracterizan por la presencia de depósitos de Ig G (autoanticuerpos) y complemento entre las células de la piel y de las mucosas o en la membrana basal de los epitelios. Al principio aparecen vesículas que pronto se ulceran en la lengua, unión mucocutanea y piel.

Estomatitis erosivas y ulcerosas:

Son alteraciones que implican pérdida superficial del epitelio en la mucosa oral y zona naso-labial. Generalmente, las estomatitis erosivas y ulcerosas se acompañan de estomatitis catarrales.

La estomatitis erosiva se caracteriza por una perdida muy superficial del epitelio que respeta el estrato germinativo y la membrana basal. Estas erosiones suelen curarse rápidamente, dando lugar a una “restitución completa” de la mucosa. A veces, pueden infectarse con bacterias y evolucionan a ulceraciones, estomatitis profundas y en estos casos, la curación se produce con cicatrices.

La estomatitis ulcerosa es una lesión mas profunda, ya que, alcanza a la submucosa. Las ulceras se reconocen por una perdida importante del epitelio, fondo rojizo y bordes prominentes, hiperémicos y deshilachado. La curación de las ulceras se efectúa mediante cicatrices y son muy frecuentes las contaminaciones secundarias bacterianas.

Como acabamos de ver, las ulceras pueden producirse de forma primaria, o secundariamente, como consecuencia de estomatitis vesiculosas o erosivas contaminadas secundariamente con bacterias.

Ejemplos de las causas más importantes de estomatitis erosivas y ulcerosas:

-          Traumatismo, quemaduras, sustancias corrosivas y cauterizantes

-          Ulceras urémicas: Leptospirosis y Leishmaniosis.

-          Gingivitis ulcerativa del cachorro

-          Estomatitis y Glositis ulcerativa del gato

-          Fiebre catarral maligna (Bóvidos, Herpes virus).

-          Diarrea vírica bovina (BVD) y enfermedades de las mucosas (Familia Togaviridae, Pestivirus).

-          Peste bovina (Genero Morbilivirus de los Paramixovirus)

-          Lengua azul (ovinos, Arbovirus, Familia Reoviridae)

-          Complejo ulcera y Granuloma eosinofilico del perro y del gato

-          Intoxicaciones crónicas por mercurio y plomo.

Comentaremos brevemente algunos de estos procesos:

Estomatitis ulcerosa de la Uremia: es muy frecuente en perros con Leptospirosis y Leishmaniosis y más rara en gatos. La causa es un fallo renal crónico que conduce a situaciones de uremia crónica.  Esto provoca necrosis de la mucosa oral, ulceras y olor fétido de la boca.

Gingivitis Ulcerosa del cachorro: Cursa con gingivitis necrotizante aguda que origina ulceras y seudomembranas fibrinosas en los bordes de las encías y en el espacio interdental.  Se debe a la acción conjunta de Borrelia vincentii (espiroqueta) y del Fusobacterium sp. que actúan en cachorros con deficiencias nutricionales, bajos de defensas o con factores psicogénicos.  Un proceso muy semejante se puede observar en gatos viejos y se conoce como: Estomatitis y Glositis ulcerativa del gato.

Fiebre Catarral Maligna de los bóvidos: Es una enfermedad esporádica que afecta a muy pocos animales de un efectivo (sólo los más débiles o viejos) pero que les ocasiona la muerte. Está causada por un Herpes virus bovino tipo 3.

Produce extensas erosiones y ulceras en la mucosa oral y en el resto de los epitelios. Es muy característico, debido a las graves lesiones de las fosas nasales, la formación de costras secas de exudados adheridos al hocico que pueden llegar a obstruir parcialmente los orificios nasales.

Histológicamente, destaca una vasculitis necrosante y fibrinoíde con infiltración inflamatoria en las paredes de los vasos sanguíneos. Esta lesión puede observarse en los tejidos afectados y especialmente en las meninges (Meningitis), razón por la cual, estos animales presentan sintomatología nerviosa.

Aunque las lesiones pueden parecerse a las de la Enfermedad de las mucosas, las características epidemiológicas, clínicas y la histopalotogía permiten diferenciarlas claramente.

Enfermedad de las Mucosas, Diarrea Vírica Bovina (BVD): Es una enfermedad muy contagiosa y frecuente en las explotaciones bovinas, realizándose vacunaciones sistemáticas para prevenir la acción del Pestivirus que la produce en los países que se diagnóstica.

Afecta a los terneros de 3 a 14 meses de edad y cursa con diarreas acuosas y hemorrágicas, fuertes disneas (neumonías), fiebre y leucopenia (es un virus inmunosupresor) causando un elevado número de bajas. Cuando afecta a vacas gestantes puede causar abortos y malformaciones en el SNC de los fetos.

Pueden diferenciarse dos formas diferentes de la enfermedad: el BVD que cursa fundamentalmente con diarreas y otra forma, mucho más grave que se denomina Enfermedad de las Mucosas y que se produce en terneros inmunotolerantes frente al virus BVD.

En la cavidad oral y especialmente en el paladar duro, causa úlceras de 1 a 2 cm. que se acompañan de estomatitis catarral. Además, podemos encontrar con erosiones y úlceras en esófago, pilares del rumen, abomasitis, enteritis grave y bronconeumonía.

Peste Bovina: Es una enfermedad aguda, febril y muy contagiosa de las vacas, cabras, ovejas, búfalos y de los yaks. Está causada por un Paramixovirus y actualmente no existe en Nicaragua. Provoca erosiones y necrosis de todas las mucosas (puede confundirse con Fiebre Catarral maligna y BVD) y una característica necrosis de los folículos linfoides.

Granuloma y ulcera eosinofílica oral del perro y gato: Son procesos poco frecuentes que afectan a animales jóvenes, siendo el Husky Siberiano quien presenta una incidencia mayor. Ocasiona nódulos, placas y ulceras de 8 a 15 mm en comisuras labiales, lengua, carrillos, paladar y faringe. La causa, posiblemente este en relación con procesos autoinmunes. Se diagnostican histológicamente por la infiltración inflamatoria rica en eosinófilos.

Rinotraqueitis viral felina (RVF): Es una enfermedad fundamentalmente respiratoria del gato pero que ocasionalmente puede dar ulceras en la lengua y faringe. Pueden detectarse cuerpos de inclusión en las zonas lesionadas. Se debe a un Herpesvirus felino.

Lengua Azul: Es una enfermedad de la oveja que puede, en ocasiones, afectar a otros rumiantes y esta causada por un Orvivirus. Es contagiosa y cursa con fiebre alta, babeo abundante y muertes. Los animales presentan graves lesiones hemorrágicas y ulcerosas en la boca y con gran edematización y cianosis de la lengua, labios y cara. Nunca se he reportado en Nicaragua.

ESTOMATITIS PROFUNDAS:

Son inflamaciones que afectan al epitelio y a la submucosa, alcanzando incluso, a las estructuras musculares y óseas más profundas de la cavidad oral.

Las estomatitis profundas pueden tener tres orígenes distintos:

1°  Agentes especializados en causar necrosis graves y profundas en la mucosa oral. Causan estomatitis profunda directamente.

2°  Complicaciones bacterianas secundarias de las estomatitis superficiales estudiadas anteriormente (generalmente por la flora saprofita de la boca)

3°  Caries dentales o penetración en la mucosa y tejidos profundos de cuerpos extraños puntiagudos o cortantes.  Estos cuerpos, pueden estar contaminados con gérmenes piogenos o bien, facilitan la entrada de la flora bacteriana oral y otras bacterias (Fusobacterium y espiroquetas). El resultado en estos casos, es una inflamación grave y profunda de tipo purulento, necrótico o gangrenoso dependiendo del agente predominante.

Estas inflamaciones dan lugar a:

-          Abscesos: colección de pus.

-          Flemones: infiltración inflamatoria difusa en los tejidos

-          Fístulas: formación de un trayecto de drenaje

De acuerdo con las características anatomopatológicas de las estomatitis profundas podemos clasificarlas en:

-          Estomatitis pseudomembranosa

-          Estomatitis necrótico-difteroide

-          Estomatitis necrótica

-          Estomatitis gangrenosa

-          Estomatitis granulomatosa

Veremos sus diferencias y las enfermedades en las que aparecen:

Estomatitis pseudomembranosa:

Cuando sobre la mucosa oral aparece una lamina de un material blanco-amarillento constituida por fibrina. Ejemplos:

-          Viruela aviar (forma húmeda)

-          Candidiasis en aves y mamíferos lactantes

-          Tricomoniasis aviar (especialmente palomas y tórtolas)

Estomatitis necrótico-difteroide:

Cuando la mucosa oral sufre una necrosis más profunda y la superficie esta revestida de una capa de fibrina. Ejemplos:

-          Panleucopenia felina

-          Peste porcina clásica + bacterias

-          Enfermedad de Aujeszky + bacterias

Estomatitis necrótica:

Se caracteriza por focos de necrosis por coagulación de 1cm. o más en la mucosa oral. Esta ocasionado por el Fusobacterium necrophorum que puede vehiculizarse y dar focos de necrosis en hígado y pulmón. Es muy frecuente en los animales y da origen a la Necrobacilosis del ternero, cordero o lechón.

Estomatitis gangrenosa:

Es una necrosis profunda y muy grave de la mucosa oral con formación de gas maloliente. Se presenta muy ocasionalmente en perros, équidos y gatos con fuertes deficiencias nutricionales y bajos de defensas. Esto, favorece el agrietamiento de la mucosa de la boca y permite la entrada de espiroquetas y fusiformes. A este proceso se le denomina NOMA

Estomatitis granulomatosa:

-          Actinobacilosis: Es una enfermedad poco frecuente de la vaca, oveja y caballo. Causa un fuerte engrosamiento de la lengua (Lengua de madera) y también puede localizarse en labios, encías y ganglios regionales. Esta ocasionada por el Actinobacillus lignierensii que penetra en la submucosa por pequeñas erosiones y grietas de la mucosa oral y causa granulomas blanco – amarillentos de unos 3 mm.

-          Actinomicosis: es un proceso poco frecuente de la vaca y oveja asociado a Actinomyces bovis. Cursa con osteomielitis de la mandíbula e inflamación granulomatosa del tejido conjuntivo periférico, lo que proporciona una gran deformación de la mandíbula de los animales afectados.

TUMORES DE LA CAVIDAD ORAL

Papilomatosis oral: la presencia de múltiples papilomas en la cavidad oral es frecuente en cachorros y perros jóvenes. Son de origen infeccioso y los transmite un papilomavirus después de un periodo de incubación de 1 mes.

Los papilomas son pequeñas formaciones tumorales de la mucosa oral, de forma pediculada y color gris – blanquecino que se localizan en encías, labios y faringe y suelen regresar espontáneamente en 2 ó 3 meses. Poseen un pronóstico benigno.

Epulis: son los tumores mas frecuentes de la boca de los perros y son mas raros en los gatos. Crecen en las encías formando masas nodulares, grisáceas y firmes. Pueden extirparse con fasilidad. Exisaten formas diferentes de acuerdo con sus características histopatológicas y su comportamiento clínico: Epulis fibromatoso y Epulis osificante que son los mas frecuentes, con tumores benignos. Sin embargo, el Epulis acantomatoso crece infiltrando y destruyendo el tejido peri – odontal y el hueso y además, suele recidivar en forma de carcinoma de células escamosas, fibrosarcoma u osteosarcoma.

Carcinoma de células escamosas: es un tumor relativamente frecuente de la boca del perro y del gato, siendo más raro en otras especies. En el perro se localizan con mayor frecuencia en las tonsilas y en el gato en la lengua. Tambien pueden aparecer en las encías y otras áreas de la boca.

Estos tumores hacen prominencia en la mucosa oral, crecen rápidamente, poseen superficie irregular y adquieren aspecto de coliflor cuando alcanzan un gran tamaño. Se necrosan con facilidad y dan lugar a ulceraciones. Su crecimiento es infiltrante y suelen destruir tejidos próximos, causando caída de piezas dentales. Cuando el proceso esta muy avanzado, su extirpación puede ser problemática

La localización del tumor, nos permite pronosticar la evolución clínica, ya que el 10 % de los carcinomas de células escamosas de las encías dan metastasis en ganglios linfáticos regionales y el 3 % en otros órganos. Si se localiza en tonsilas, el 98 % provoca metástasis en ganglios y el 63 % en otros órganos.

Melanoma maligno: es un tumor de melanocitos que aparece de forma solitaria en las encías, labios y paladar de la boca de los perros de unos 7 a 14 años.

La lesión inicial consiste en una pequeña prominencia en la mucosa oral, generalmente pigmentada, que crece rápidamente y forma una masa firme con tendencia a ulcerarse. Microscópicamente presentan tipos celulares muy diferentes y distintas cantidades de melanina de acuerdo con su grado de desdiferenciación.

En general, los melanomas orales son tumores de elevada malignidad y metastatizan la mayoría por vasos linfáticos a los ganglios regionales y al pulmón.

Otros tumores: aunque las neoplasias anteriores son las mas frecuentes y características de la cavidad oral, tambien pueden observarse fibrosarcomas, osteosarcomas y distintos tumores específicos de los dientes pero todos ellos, son muy poco frecuentes.

Ampliar los apuntes con los libros de texto (están en la biblioteca)

-          E. Dahme y E. Weiss: Anatomía Especial Veterinaria

-          Thomson: Special Veterinary Pathology (no en existencia en nuestra biblioteca)

-          www.exopol.com

ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL ESÓFAGO

1.    Alteraciones Postmorten

Reblandecimiento o maceración postmorten: se debe al reflujo del jugo gastrico yafecta especialmente a la zona caudal del esófago. La mucosa se digiere y aparece reblandecida.

Presencia de parásitos: es frecuente en casos de intensa parásitosis del estomago o intestino. Aparece cuando en la agonía se producen fuertes contracciones peristalticas gastro – intestinales

Ejemplos: Ascaridiasis en perros y Gastrófilos en equidos.

2.    Malformaciones congenitas

La estructura del esófago es bastante simple (tambien su función), seguramente por esta razón, no son muy frecuentes las malformaciones. Podemos reconocer las siguientes:

a) Contracción del esfinter superior del esófago: es un defecto congénito del músculo cricofaringeo que se presenta muy raramente en el perro (casi siempre Terrier y Cocker spaniel). Se detecta antes de los 6 meses de edad y causa gran dificultad en la deglución.

b) Megaesofágo: es una alteración poco frecuente en los perros (Pastor aleman y Gran Danés), gatos (Siamés) y caballos. Consiste en una flacidez de la pared muscular y dilatación de la luz (2 ó 3 veces mayor) del esófago de la porción anterior y media, mientras que el esfinter pilórico funciona perfectamente.

Causa trastornos en la vehiculización del bolo alimenticio, regurgitaciones y retención del alimento. Los animales con megaesofago tienen predisposición a sufrir neumonías por deglución desviada. Este defecto, parece relacionado con la inmadurez del nervio vago. Existe tambien megaesofagos adquiridos.

El resto de las malformaciones del esófago son mucho más raras:

-          aplasia segmental, atresia y estenosis del esófago.

-          Divertículos esofagicos

-          Fístula esofago – traqueal

-          Duplicidad de esófago

3.    Estenosis esofagica:

Es la disminución de la luz del esófago. Clínicamente se caracteriza por disfagia y si se trata de rumiantes causará timpanismos crónicos por estar dificultada la función del eructo. Aunque existe estenosis esofágica congénita, son mas frecuentes las adquiridas y pueden deberse a:

-          Tumores en ganglios linfáticos próximos o en el tiroides

-          Linfadenitis tuberculosa, pseudotuberculosa o actinobacilosis

-          Retracciones cicatriciales del esófago.

-          Invaginación del estomago en el esófago (rara en perro)

-          Espasmos muscular del esófago

-          Transportación de la salida de la aorta (malformación cardiaca)

4.    Obstrucción esofagica:

Consiste en el cierre de la luz esofágica por la presencia de un cuerpo extraño. Las consecuencias clínicas de la obstrucción son:

-          Difucultad total o parcial para la ingestión y deglución de alimentos

-          Dificultad total o parcial del eructo, lo que ocaciona timpanismos.

-          Tendencia a divertículos, dilataciones, necrosis de la pared, perforaciones y roturas de esófago.

-          Hipertrofia de la capa muscular en casos crónicos.

-          Tendencia a degluciones desviadas

Los cuerpos extraños mas frecuentes son:

En rumiantes: patatas, frutas y trozos de remolacha

En carnivoros: juguetes, huesos, cartilagos y bolas de carne.

En los rumiantes las obstrucciones pueden producirse en cualquier parte del esófago, pero en los carnivoros y en el caballo son mas frecuentes a la entrada del tórax y en el hiato diafragmático.

5.    Dilataciones del esofago:

Es cuando todo el diámetro de la luz del esófago es 2 ó 3 veces superior a lo normal. Tiene forma fisiforme y la pared aparece flácida. Suele estar causado por estenosis y no se debe confundir con las dilataciones congénitas o Megaesofagos.

6.    Diverticulos del esofago:

Son dilataciones locales de la luz del esófago y adquieren forma de saco ciego.

Pueden originarse por pulsión cuando se debilita la pared muscular (ejemplo: Sarcosporidios en las ovejas) y los alimentos se acumulan progresivamente en el diverticulo alcanzando una fuerte presión que genera isquemia y necrosis de la mucosa. En estos casos se produce perforación del esófago y fistulización que acaba en una pleuritis. Tambien pueden producirse los diverticulos por tracción cuando existen retracciones cicatriciales en la proximidad del esófago.

7.    Hipertrofia de la pared:

Es un proceso poco frecuente observado en el caballo y se conoce como “Hipertrofia idiopática” Consiste en la hipertrofia de la musculatura, especialmente de la capa circular. La pared del esófago alcanza los 3 cm de espesor, generalmente en la porción torácica adquiriendo el esófago un aspecto de botella.

La causa es desconocida pero podria asociarse a espasmos del cardias. En algunos casos, puede dar lugar a diverticulos y roturas musculares.

8.    Perforaciones y rupturas:

Pueden ser de origen externo (traumatismos, disparos, ...) o interno (cuerpos extraños punzantes o cortantes, huesos largos de pollo, sondas, ..). También pueden producirse espontáneamente por espasmos o por perforación de divertículos.

Si la perforación se produce en el tramo torácico causa una pleuritis aguda y muerte. Si la ruptura es pequeña, pueden formarse abscesos, flemones o fistulas locales y en ocaciones puede haber curación mediante la cicatrización.

9.    Inflamaciones del esofago o esofagitis:

Las esofagitis presentan caraterísticas semejantes a las estomatitis y además pueden aparecer en los mismo procesos. Los tipos lesionales y los ejemplos los podemos resumir en:

-          Esofagitis catarral: se observa en la fase aguda del resto de las esofagitis y en los casos leves de “esofagitis por reflujo” (causadas por vómitos frecuentes en el perro y gato).

-          Esofagitis erosiva y ulcerosa: aparecen en la Fiebre Catarral Maligna y en la enfermedad de las mucosas. También se observa en la mayoría de los casos de “esofagitis por reflujo”.

-          Esofagitis fibrinosa y pseudamembranosa: se caracterizan por la formación de placas ovales de material fibrinoso o caseoso sobre la superficie de la mucosa. Se observa en la Candidiasis (Candida albicans) en terneros, corderos, cerdos y aves débiles o inmunodeprimidos y en la Tricomoniasis de las aves.

-          Esofagitis Necrotico – Difteroide: se trata de necrosis profunda de la mucosa esofágica y pueden observarse en la Necrobacilosis y en los casos, poco frecuentes, de ingestión de ácidos fuertes y álcalis.

10. Parasitos del esófago:

Sarcosporidios: se localizan en la capa muscular formando quistes. En la oveja son muy frecuentes y forman nodulillos blanquecinos visibles macroscópicamente (Sarcocystis ovifelis). En el ganado bovino, equino y porcino, los sarcosporidios son microscópicos los que han sido reportados por nuestro Laboratorio de Patología Veterinaria, UNAN León – Medicina Veterinaria. Los sarcosporidios no causan reacción inflamatoria y no suelen ocacionar problemas clínicos.

Gongylonema pulchrum: son nemátodos espiriformes de unos 6 cm de longitud que viven en la mucosa esofágica de equidos, vacas. cabras, cerdos y muchas especies silvestres. No causan reacción inflamatoria ni patología.

Larvas de Hipoderma lineatum: se encuentran en la serosa del esófago de los bóvinos. Posee forma alargada, lanceolada y es semi – transparente. No suele dar patología.

Spirocerca lupi: es un parásito del perro y de los carnivoros silvestres. Se localizan en la porción distal del esófago causando reacciones inflamatorias granulomatosas y graves trastornos que comprometen la función del esófago y dañan a las estructuras próximas. Con frecuencia dan lugar a tumores de tipo Fibrosarcoma y Osteosarcoma.

11. Tumores del esófago

En general, las neoplasias del esófago son poco frecuentes en los animales. Podemos considerar los siguientes tipos:

-          Papilomas: afectan a los bóvidos, suelen ser formaciones multiples y están en relación con la papilomatosis oral. Causan estenosis, dilataciones y disfunciones del esófago.

-          Carcinoma de células escamosas: puede observarse en los gato, caballos y vacas. Esta asociado al consumo de helechos. Consisten en masas con aspecto de coliflor que crecen hacia la luz del esófago y posteriormente forman una masa prominente en el cuello. Ocasiona disfunción grave del esófago y puede metastatizar al hígado y pulmón.

-          Fibrosarcomas y Osteosarcomas: son característicos del perro y están asociados a la parasitación por Spirocerca lupi.

-          Otros tumores: leiomiomas, sarcomas que son muy poco frecuentes.

ANATOMIA PATOLÓGICA DE LOS ESTOMAGOS DE LOS RUMIANTES

El examen de los “pre-estomagos” de los rumiantes durante la necrópsia, nos proporciona datos de gran interés en el diagnóstico. Además, de las lesiones que podemos encontrar, el tipo de contenido y su aspecto, nos puede dar una valiosa información. En los casos de intoxicaciones por plantas podremos observar restos de estas en el contenido ruminal. Si la intoxicación ha sido por insecticidas detectaremos su olor característico; en los casos de intoxicación por urea, nos llamará la atención un fuerte olor a amoniaco y podremos comprobar como el pH ruminal es alcalino. Por el contrario, en casos de sobrecarga por grano y en las acidosis, además de observar las características del contenido, podremos comprobar como el pH es bajo (<5 span="span">

Finalmente, la cantidad excesiva de alimento y el aspecto reseco y apelmazado del mismo, es un buen hallazgo que nos ayuda en el diagnóstico de muertes por Timpanismos y Enterotoxemia.

1-    Alteraciones postmorten

Timpanismo postmortem: como el rumen se enfría muy lentamente después de la muerte, los procesos de fermentación ruminales continúan en el cadáver, causando una gran dilatación del rumen. Esto ocurre con frecuencia y puede llegar a ser tan intenso que se rompe la pared del rumen e incluso el diafragma. Es muy fácil determinar si este fenómeno se ha producido en vida o tras la muerte, pues en vida siempre se observará hemorragia, imbibición sanguinolente, engrosamiento de los bordes de la herida (reacción inflamatoria) y peritonitis.

Maceración de la mucosa: se produce ya a las pocas horas de muerto el animal y se caracterixa por el desprendimiento de la mucosa en jirones, dejando al descubierto la lamina propia pálida. En las ruminitis tambien se desprende la mucosa, pero la lamina propia aparece muy enrojecida.

2-    Hiper y paraqueratosis:

Son alteraciones del epitelio de revestimiento de la mucosa de los estomagos que se caracterizan por proporcionar un color oscuro (gris o negro) y un tacto áspero y endurecido a la mucosa.

En los rumiantes jóvenes (lactantes) las papilas ruminales son rudimentarias y se desarrollan paulatinamente con la alimentación basada en forrages. En condiciones normales, los rumiantes adultos desarrollan unas papilas de tamaño homogéneo, cortas, delgadas, de color claro (blancas o grisáceas) y tacto suave. Histológicamente, estan constituidas por una fina capa de células epiteliales escamosas con una fina capa de queratina.

Con gran frecuencia, los rumiantes presentan hiper y paraqueratosis ruminal que se caracteriza por:

Color oscuro de la mucosa y papilas grandes, gruesas, heterogeneas, fusionadas y ásperas. Microscópicamente destaca la acantosis y la excesiva cntidad de queratina en la mucosa.

Estas alteraciones pueden aparecer por diversos motivos:

1^o Asociado a piensos concentrados excesivamente molidos, cuyas particulas pueden irritar la mucosa.

2^o Asociado a piensos concentrados muy ricos en hidratos de carbono que al descomponerse liberan una gran cantidad de ácidos grasos volátiles (especialmente cuando hay niveles elevados de ácido propionico y butirico, frente a poco ácido láctico) que causan una bajada del pH (<6 a="a" abscesos.="abscesos." acidosis="acidosis" act="act" actualmente="actualmente" adem="adem" causa="causa" con="con" de="de" en="en" es="es" esta="esta" estatus="estatus" forma="forma" gran="gran" importante="importante" irritante="irritante" la="la" los="los" m="m" mucosa="mucosa" n="n" nica="nica" para="para" patogenia="patogenia" permanente="permanente" pero="pero" ruminal.="ruminal." s="s" situaci="situaci" span="span" subcl="subcl" transcendencia="transcendencia" una="una" y="y">

3⁰ Alimentación con plantas muy groseras, leñosas, fibras de espigas de cebada o ingestión de pelos. Todo este material puede penetrar en la mucosa ruminal, provocando ruminitis y facilitando la invasión de bacterias en la pared del rumen, agravando la inflamación y llegando incluso a la formación de microabscesos hepáticos.

4⁰ Deficiencia de vetamina A en terneros.

Estos cambios pueden ser reversibles si corregimos la dieta y proporcionamos forraje de buena calidad.

3-    Dilatación Ruminal o Timpanismo

Timpanismo es toda distensión que afecte a los pre-estomagos, especialmente al rumen. Básicamente podemos distinguir dos tipos de timpanismos:

a) Timpanismo agudo (timpanismo primario o timpanismo espumoso):

Se produce inmediatamente después de la ingestión de leguminosas y forrages frescos, especialmente cuando se ha producido un cambio brusco de alimentación. Se caracteriza por la formación de una gran cantidad de espuma que dilata las paredes del rumen y que compromete la función cardiaca y respiratoria. En general, afecta a un numero elevado de animales de la explotación.

La formación de espuma se debe a una inadaptación o desequilibrio entre los factores antiespumantes del rumen y de la saliva, con las proteínas solubles de las leguminosas. Cuando los animales ingieren una gran cantidad de leguminosas, la digestión ruminal de estas proteínas libera una gran cantidad de gas en forma de pequeñas burbujas (espuma) que no pueden eliminarse con el eructo.

Algunos animales presentan una predisposición genética al timpanismo, ya que si la cantidad de saliva que producen es baja, la viscosidad del contenido ruminal aumenta y favorece la formación de espuma. También la composición de la saliva es importante, pues algunos animales producen mucho bicarbonato salivar que al combinarse con los ácidos orgánicos (cítrico, succínico y malonico), muy abundantes en las leguminosas, favorecen la formación de CO₂ que representa el 40 – 70 % del gas ruminal. Otros animales producen exceso de mucoproteínas en su saliva que incrementa la viscosidad ruminal y predispone a timpanismos. Sin embargo, en otros animales la saliva es rica en mucinas y como reducen la viscosidad son más resistentes a timpanismos. En conclusión, cualquier desequilibrio en estos factores son situaciones de riesgo para los timpanismos.

También debemos tener en cuenta que una alimentación con concentrados reduce la secreción de saliva y por lo tanto, incrementa el riesgo de timpanización cuando se produzca un cambio de alimentación brusco con forrajes frescos.

Como consecuencia del timpanismo, se produce una gran presión intra-abdominal que dificulta la circulación sanguínea de las vísceras abdominales y la circulación general de retorno, pero también, impide la expansión del pulmón y los movimientos del corazón. Por estas razones, se produce una muerte por Shock agudo.

Cuando un animal ha muerto por timpanismo, observaremos una gran distensión del abdomen y la eliminación de exudados sanguinolentos por las aberturas naturales. En la necropsia destacará: atelectasia y congestión pulmonar, hígado anémico y falta de coagulación de la sangre (debido a la anóxia). En algunos casos también podremos observar: rotura del diafragma, edema o protusión del periné y hemorragias en traquea, esófago, músculos y tejido subcutáneo del cuello y tórax. Debemos tener en cuenta que si han transcurrido más de 10-12 horas desde la muerte del animal seguramente no encontraremos espuma en el rumen, ya que desaparece progresivamente.

b) Timpanismo recurrente (Timpanismo Secundario)

Es cuando el timpanismo se repite poco tiempo después de cada toma de alimentos y se caracteriza por la formación de una gran burbuja de gas en el saco dorsal del rumen (no miles de burbujas formando espuma). Se produce cuando un animal tiene una causa física que le impide la función del eructo y no puede eliminar progresivamente el gas que se va formando por las fermentaciones normales del rumen durante la digestión. En general solo afecta a un animal de la explotación.

Las cusas físicas más frecuentes son:

Obstrucciones del esófago: cuerpos extraños, papilomas u otros tumores.

Estenosis del esófago: tumores o nódulos linfáticos tumefactos próximos al esófago.

Menos frecuentemente podremos asociar los timpanismos con: intoxicación con organofosforados y lesiones del nervio vago que alteren la función del esófago.

Cuando un animal ha muerto como consecuencia de un timpanismo secundario, podremos comprobar en la necropsia lesiones semejantes al timpanismo agudo (sin espuma), pero también la causa física que impedía el eructo y además, contaremos con los antecedentes clínicos de regurgitaciones y timpanismos recurrentes que padecía este animal.

4-    Parálisis del librillo

Es la dilatación crónica del omaso (librillo), alcanzando hasta 2 ó 3 veces su tamaño normal. El alimento retenido en el órgano aparece muy reseco y apelmazado, proporcionando una consistencia durísima y con frecuencia desprende mal olor. Como la presión del contenido es muy intensa suele haber isquemia de la mucosa y esta, se desprende con facilidad. La parálisis o parexia de librillo son frecuentes en los cuadros de íleo paralítico (parada digestiva) y en las estenosis pilóricas funcionales (lesiones vágales).

5-    Cuerpos extraños

Son mas frecuentes en las vacas que en las ovejas y cabras por ser menos selectivas y cuidadosas en la prehensión del alimento. Suelen aparecer en el rumen y retículo y más raramente en el omaso. Los cuerpos extraños más frecuentes son:

Tricobezoarios: son bolas de pelo o lana que aparecen frecuentemente en animales jóvenes. Pueden asociarse a alimentación pobre en fibra o deficiente en minerales o simplemente una manía.

Fitobezoarios: son bolas de fibras vegetales

Objetos metálicos y puntiagudos: son peligrosos, ya que pueden perforar los órganos especialmente el retículo, causando el proceso “retículo peritonitis traumática” que debido a la llegada de bacterias del retículo ocasiona inflamaciones fibrino – purulentas o pútridas en el saco pericárdico.

6-    Ruminitis, Reticulitis y Omasitis

Las inflamaciones de los pre-estómagos presentan las mismas características anatomopatológicas que las descritas en la boca y esófago. También las causas (víricas o bacterianas) suelen ser las mismas, aunque resultan muy importantes las ruminitis debidas a acidosis o alcalosis. En general, podemos diagnosticar una ruminitis cuando la mucosa se desprende con gran facilidad y aparece la lámina propia muy enrojecida.

Enfermedades víricas que pueden cursar con ruminitis:

-       Enfermedad de las mucosas en los bovinos (BVD): causa ruminitis y erosiones y/ o úlceras, especialmente localizadas en los pilares del rumen.

-       Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR): causa una grave ruminitis con erosiones y necrosis en los terneros.

-       Peste bovina: erosiones en la mucosa ruminal (no existe esta enfermedad en Nicaragua)

-       Estomatitis papular bovina: no se diagnóstica en Nicaragua.

-       Fiebre catarral maligna de los bóvidos; graves ruminitis erosivas en vacas.

-       Ectima contagioso ovino: vesículas y posteriormente ulceras revestidas con fibrina en corderos.

-       Lengua azul de las ovejas: grandes hemorragias y ulceras ruminales. No existe en Nicaragua.

Procesos bacterianos que cursan con ruminitis

-       Necrobacilosis: se debe a la acción del Fusobacterium necrophorum que origina una ruminitis necrótico – difteroide caracterizada por placas de fibrina de 2 a 15 cm de diámetro que se localizan en saco ventral y en los pilares del rumen, sobre las papilas necrosadas o úlceras. La Necrobacilosis puede ser una infección primaria, aunque generalmente, suele ser una complicación secundaria a una ruminitis vírica y con más frecuencia a una acidosis ruminal. Una complicación típica de la Necrobacilosis es la aparición de focos de necrosis por coagulación y abscesos en el hígado.

-       Tuberculosis: es poco frecuente, excepto la que afecta a la serosa en las “Tuberculosis perladas”

Otros procesos que causan ruminitis:

-       Actinomicosis y otras micosis

-       Acidosis ruminal: actualmente es la causa más frecuente y se debe a la administración de piensos compuestos, muy ricos en energía y típicos del cebo intensivo. Estos piensos liberan una gran cantidad de ácidos grasos volátiles, lo que genera un pH permanentemente ácido en el rumen que es irritante y provoca ruminitis, paraqueratosis, úlceras y lo mas importante, permite la entrada de bacterias del rumen a su pared, dando origen al complejo: Ruminitis – Abscesos Múltiples de los terneros y corderos. Otro origen posible de estas acidosis ruminales son los cambios bruscos de alimentación a cereales, remolachas o patatas y los tratamientos con antibióticos en agua o pienso que causan disbiosis ruminal.

-       Alcalosis ruminal: se debe al cambio brusco de alimentación con nutrientes muy ricos en proteína o ricos en urea. Destaca en estos casos el fuerte olor a amoniaco y el aspecto podrido del rumen.

7-    Tumores en el rumen

El más característico y frecuente son los papilomas víricos del ganado bovino (Papiloma y Papovavirus) que presentan características semejantes a los descritos en la boca y esófago.

Se han descrito Carcinomas de células escamosas en el rumen nódulos o placas difusas que engrosan la pared, debido al acumulo de linfocitos tumorales.

8-    Parásitos del rumen

-       Paramphistomun: aparece en ovejas y vacas en rumen y retículo causando nodulillos inflamatorios y pequeños puntos de perforación.

-       Gongylonema: aunque es parásito esofágico, también puede aparecer en el rumen.

Patología del Estomago y Abomaso

1)    Alteraciones cadavéricas

-       Hiperemia y engrosamiento de los pliegues gástricos: se produce como consecuencia de la rigidez cadavérica, ya que se contraen los músculos de la pared, el cardias y el píloro del estomago conservando su forma típica. Esto provoca mayor prominencia de los pliegues y acumulo de sangre en la mucosa gástrica y no debemos confundirlo con gastritis, ni hiperemia patológica.

-       Estomago en “Reloj de Arena”: con frecuencia en los perros que han muerto con el estomago vacío, la contracción del antro pilórico proporciona este aspecto al estomago y desaparece posteriormente con la relajación cadavérica.

-       Hipostasia cadavérica: son áreas de color rojo azulado en la mucosa gástrica como consecuencia de la sangre decantada por la gravedad después de la muerte.

-       Imbibición sanguínea: son áreas de rojizas del estomago, que aparecen unas horas después de la muerte. Se debe a la difusión de la hemoglobina en una zona que tenía hipostasia cadavérica.

-       Formación de Sulfameta – hemoglobina: cuando han transcurrido muchas horas después de la muerte, es posible que veamos zonas del estómago de color gris verdoso o negro debido a la degradación bacteriana de la hemoglobina.

-       Imbibición biliar: son manchas amarillentas en la mucosa y/ o pared gástrica debida a la difusión de la bilis o al reflujo desde la vesícula biliar.

-       Maceración de la mucosa: consiste en la transformación de la mucosa en una masa verdosa o marrón que se desprende por la autodigestión.

2)    Torsión Gástrica

Consiste en una dilatación aguda del estomago debido a un giro de 180, 270 ó 360 grados de la víscera en el sentido de la agujas del reloj. Es una causa importante de muerte en perros de razas grandes.

La situación clínica se presenta de forma brusca (Urgencias) y rápidamente causa Shock circulatorio y muerte. En pocas horas el animal puede morir si no se diagnóstica correctamente, ni se instaura el tratamiento adecuado a tiempo. Las causas de la torción suelen estar relacionadas con:

-       Grandes ingestas de comida

-       Ejercicio físico violento después de la comida

-       Dietas con piensos comerciales secos que favorece el aumento de tamaño del estomago y que dejan residuos de comida durante horas en el estómago.

-       Animales viejos en los que se ha relajado los ligamentos gástricos.

En la necropsia las lesiones son muy características:

-       estomago muy distendido con gas fétido, restos de alimento y abundante líquido espumoso, viscoso o hemorrágico.

-       Desplazamiento del estómago, con el duodeno localizado en el lado opuesto al habitual.

-       Epiplón desplazado y recubriendo al estómago

-       Bazo desplazado y con intensa hiperemia pasiva (color oscuro) que supera 2 ó 3 veces su tamaño normal. Esto se produce porque cuando es arrastrado por el estómago, el ligamento gastro esplénico presiona a la vena gastro – esplénica estenosandola, mientras que la arteria esplénica continua aportando sangre al bazo.

-       Anemia hepática por la compresión que le ejerce el estómago contra el diafragma.

-       Estasis sanguíneo de los órganos abdominales

-       Intestinos dilatados por gas, debido al “Íleo paralítico”

3)    Desplazamiento del Abomaso en los Bovinos

Es un problema frecuente en el ganado bovino, especialmente entre las vacas lecheras de alto rendimiento. Consiste en el desplazamiento a izquierda o derecha desde la posición medio – ventral del abdomen, que es su posición normal.

Frecuentemente, el abomaso sufre una torsión de 90^o sobre su eje longitudinal y esto provoca una timpanización gaseosa que ocasionalmente puede llegar a romper la pared y causar peritonitis.

En la mayoría de los casos, el desplazamiento del abomaso puede que no se observe en la necropsia ya que suele producirse una reducción a su situación normal después de la muerte.

4)    Estenosis Pilórica

En la mayoría de los casos es una malformación congénita que consiste en la reducción de la luz del píloro por hipertrofia de la capa muscular del esfínter. Esta lesión es un problema familiar en el perro (especialmente Bóxer) y en los gatos (Siamés) y suele acompañarse de un megaesófago. Es raro observar una estenosis pilórica en adultos, pero puede ser una secuela de úlcera pilórica, granuloma eosinofilico por parásitos o inflamaciones y fibrosis focales.

5)    Invaginaciones en el Estómago

Consiste en la entrada del esófago o del duodeno en el estomago, debido a fuertes contracciones peristálticas. Son muy poco frecuentes, pero se puede encontrar en perros afectados por moquillo o áscaris

6)    Alteraciones de la Forma del Estomago

Dilatación aguda: se debe a una sobrecarga de alimento, un timpanismo, obstrucción de esófago que impida el eructo, una torsión gástrica en perro y cuando existe una oclusión en el intestino delgado o grueso.

Dilatación crónica: puede ser de origen primario o secundario.

► Primaria: cuando se produce una hipertrofia compensadora de la mucosa o de la musculatura gástrica.

► Secundaria: como consecuencia de úlcera gástrica, estenosis pilórica, linfoma en la pared gástrica, vagotomía, alimentación inadecuada y hernias de discos intervertebrales.

Dilatación con atrofia o hipoplasia del estómago muscular de las aves: se produce por falta de piedrecillas en el estómago. La consecuencia es una falta de trituración y desmenuzamiento del alimento y por tanto, una falta de aprovechamiento del pienso que conduce a la caquexia.

Estrangulamiento del estómago: se debe a retracciones cicatriciales, desplazamientos o a tumores gástricos. Cuando se localizan en el cuerpo de la víscera da lugar a la imagen de “Estomago en reloj”

7)    Soluciones de continuidad

► Perforaciones: pueden producirse por acción mecánica o por corrosión progresiva a partir de úlceras o de lesiones producidas por parásitos histiófagos.

► Roturas gástricas: son casi exclusivas del caballo. Suelen presentarse en estómagos sobrecargados de alimento. Cuando se produce la ruptura, el animal muere entre las 3 y 12 horas siguientes. En la necropsia se puede comprobar que la herida gástrica presenta los bordes con jirones e infiltrados en sangre. Cuando el animal sobrevive más de 6 horas, se puede observar una peritonitis sero-fibrinosa que evoluciona a gangrenosa.

Otras causas posibles (raras) de rupturas gástricas son:

-       Traumatismos intensos, caídas.

-       Lesiones previas de la pared que la debilitan.

-       Peristaltismos intensos medicamentosos (fisostigmina)

8)    Contenidos anormales

Cuerpos extraños: pueden aparecer objetos de la más variada naturaleza, especialmente en casos de alotrofagia (apetito desviada) como consecuencia de rabia, moquillo y de carencias nutricionales.

Enarenamiento: consiste en el acumulo de arena en el estómago de equidos y vacas que pastan en terrenos arenosos o se les proporciona pienso y forrages mezclados con arena.

Gastrolitos: son concreciones minerales que aparecen en el estómago de los equidos. Están compuestos por fosfato amonico y magnesio o carbonato cálcico.

Bezoarios: son bolas de pelo o fibras vegetales poco frecuentes.

Sobrecarga de leche y formación de grandes coágulos en el abomaso de corderos y cabritos: aparecen cuando los animales reciben excesiva alimentación. Suele causar ileo paralítico y situaciones de diarrea, endotoxemia o septicemia Colibacilar con gran frecuencia.

9)    Alteraciones Circulatorias

Hiperemia activa: mucosa de color rojo vivo, aparece durante la digestión(fisiológica) y en la gastritis).

Hiperemia pasiva: mucosa de color rojo azulado.  Puede observarse en:

-       estasis circulatorio de origen central y/ o portal (cirrosis hepática)

-       Mal rojo, Disentería vibriónica, Salmonelosis, peste porcina, colibacilosis, enfermedad de los edemas

-       Uremia crónica del perro: caracterizada por un fuerte olor a urea y falta de inflamación. A veces puede haber calcificación de la pared gástrica.

En situaciones de hiperemia pasiva muy crónicas, la mucosa puede presentar erosiones, úlceras y necrosis.

Edema: se caracteriza porque la pared del estómago presenta aspecto gelatinoso. Es muy característico el edema de pared gástrica en la “enfermedad de los edemas” del cerdo, que es una Colibaciolosis  endotoxica y en la “microangiopatía dietética” (enfermedad del corazón de mora) tambien del cerdo.

Además puede aparecer edema gástrico en casos de parasitosis intensas (Haemonchus y Ostertagia en rumiantes), en la nefrosis aguda y en los golpes de calor.

Hemorragias: pueden aparecer como petequias y equimosis en muchos procesos septicemicos (Peste porcina, Colibacilosis, Enfermedad de New Castle, Peste bovina, Leptospirosis, etc.). Tambien puede observarse hemorragias masivas en los casos deuremia e intoxicaciones por cáusticos.

La sangre extravasada aparece de color oscuro o negro debido a la transformación en hemateina clorhidrica.

10) Inflamación o Gastritis

10.1 Gastritis agudas: se caracterizan clínicamente por vómitos, nauseas, anorexia y dolor abdominal. Podemos diferencias los siguientes tipos:

● Gastritis catarral: se caracteriza porque la mucosa gástrica aparece hiperémica (rojo vivo), tumefacta (edema), exudado seromucoso abundante y a veces, incluso alguna pequeña hemorragia. En la mayoría de los casos, necesitaremos un estudio histológico para confirmar la inflamación ya que los trastornos circulatorios, las alteraciones cadavéricas y la digestión, pueden dar imágenes semejantes a una gastritis catarral.

Microscópicamente confirmaremos:

                                    Infiltración linfocitica y neutrofilica en la mucosa y submucosa.

                                    Edema

                                    Descamación epitelial

                                    Exceso de producción de moco

La etiología de las gastritis catarrales es muy variada: estrés, tóxicos, cuerpos extraños, cáusticos, calor o frío, enfermedades infecciosas y toxi – infecciones.

● Gastritis hemorrágica: la mucosa gástrica presenta:

-       Erosiones y/ o hemorragias por diapedesis con sangre en la luz del estómago

-       Infiltración sanguinolenta de la pared

-       Inflamación catarral e hiperemia.

La gastritis hemorrágica podemos encontrarla en casos de:

-       Bradsot ovino (Clostridium septicum)

-       Leptospirosis canina

-       Septicemias

-       Perros que comen basuras

● Gastritis purulenta: es muy rara. Se observa en el caballo como consecuencia de una complicación bacteriana provocada por la implantación de larvas de Gastrophilus y Habronemas. Puede aparecer en forma de abscesos o flemones.

● Gastritis fibrinosa o pseudomembranosa: la mucosa gástrica aparece revestida por una delgada pelicula de fibrina coagulada (en general de color amarillento). Puede observarse ocacionalmente en la Peste bovina, BVD y Peste Porcina por contanimación secundaria de bacterias.

● Gastritis necrótico – difteroide: se caracteriza por una necrosis más o menos profunda de la mucosa, con un precipitado de fibrina recubriendo la zona lesionada. Se observa en: Necrobacilosis ovina y del ternero (Fusobacterium necrophorum), en gastroenteritis del cerdo por Clostridium perfringens, gastroenteritis fibrinosa complicadas con bacterias y en ingestión de cáusticos (arsénico y dióxido sulfuroso).

10.2 Gastritis crónicas: en general proceden de gastritis agudas recidivantes y en ellas puede observarse ausencia o discreta congestión y edema con persistencia de la hipersecreción de moco. Existen las siguienes formas:

Gastritis crónica hipertrófica: puede afectar a toda la mucosa (difusa) o solo a la región pilórica. La mucosa aparece engrosada (hipertrofia de las glándulas), de color blanco cremoso, con numerosos pliegues reducidos de tamaño, endurecidos y recubiertos por un moco muy adherente. A veces en el píloro se observan pequeños quistes por retención de moco. Micorscópicamente se caracterizan por la hipertrofia de las glándulas y un infiltrado inflamatorio de carácter crónico (fibras, células plasmáticas, monocitos, linfocitos, etc.).

Tambien pueden aparecer ocacionalmente pólipos en la mucosa que son neoformaciones pediculadas y sésiles que crecen hacia la luz del estómago.

Gastritis crónica atrófica: se observa muy raramente en el perro, caballo y cerdo. La mucosa aparecer gris – marrón y aplanada. Microscópicamente destaca una acusada reducción de las células de las glándulas gástricas. En el perro la gastritis atrófica se produce por un trastorno autoinmune frente a antígenos gástricos.

10.3 Gastritis especificas:

● Gastritis actinomicótica: es muy rara. Aparecen pequeños nódulos (granulomas) en la mucosa.

● Gastritis tuberculosa: puede observarse (rara) en aves y cerdos. Son lesiones nodulares aisladas o confluentes que se localizan en la submucosa. Suelen evolucionar a una necrosis por cornificación y formación de úlceras.

● Gastritis eosinofilica: se caracteriza por la infiltración de eosinófilos en la mucosa. En el perro se observa una gastritis eosinofilica focal como respuesta a larvas de Toxocara canis atrapadas en la mucosa del estomago y la lesión consiste en nodulillos o pólipos que envuelven al parásito. En perros y gatos se observa una gastritis difusa que afecta a todo o gran parte del estómago (Gastritis eosinofilica escirrosa) de causa desconocida, pero se sospecha de un problema alérgico. La consecuencia clínica es: vómitos recurrentes, perdida de peso y letárgia. Aveces además: abdomen péndulo y eosinofilia periférica.

11)   ULCERAS GASTRICAS

Son relativamente frecuentes en todos los animales domésticos. Pueden producirse por las más variadas causas: traumatismos, agentes químicos, enfermedades infecciosas, trastornos circulatorios (embolia y trombosis) o en el curso de gastritis. La clínica de un animal con gastritis será con vómitos, rechazo a comida y adelgazamiento. Las consecuencias más graves de las ulceras serán: grave hemorragia, perforación y peritonitis. Veamos algunos ejemplos importantes:

► Ulcera de cuajar del ternero: son sumamente frecuentes, entre el 50 y el 70% de los terneros de cebo pueden padecer álceras. Aparecen en la época de transición láctea y la de forrage y pienso. Se cree que se originan por pequeñas heridas o erosiones en la mucosa, unidas a la acción autodigestiva del jugo gástrico (úlcera péptica) y al estrés.

Suelen ser mútiples y aparecen especialmente en la región pilórica. Su tamaño varía de 4 – 5 mm a 2 cm de diámetro. Suelen dar pequeñas hemorragias y curan por cicatrización. Algunas veces sufren contaminación bacteriana y raramente perforación.

► Ulcera gastroesofágica del cerdo: se localizan exclusivamente en las proximidades del cardias. Afectan a gran número de animales, cusando anorexia, retraso del crecimiento, anemia y muertes repentinas debidas a la intensa hemorragia (melena). Las causas no son bien conocidas, pero pueden considerarse:

-       Epiteliogénesis imperfecta de la parte esofágica del estomago (genético)

-       Pienso pobre en proteínas y rico en ácidos grasos insaturados.

-       Alimentación con granulos demasiado molidos.

-       Deficiencia de vitamina E

-       Causas neurogénas (estrés)

► Ulcera pilórica del perro: suele tener tamaño de una moneda. La patogenia tampoco se conoce bien, pero parece tener un origen vascular (infarto o isquemia por espasmo arterial) unido a la acción proteolítica del jugo gástrico sobre la mucosa (úlcera péptica). En ocaciones aparecen asociadas a mastocitoma, tumor de tiroide, cirrosis hepática, uremia y síndrome de Zollinger – Ellison.

Cuando las úlceras se curan, sufren una fibrosis (cicatrización) dando lugar a úlceras callosas.

12) TUMORES GASTRICOS

Adenomas: son neoformaciones polipoides únicas o múltiples que se observan en equinos y bovinos.

Adenocarcinoma: tumor maligno que representa en el perro entre el 50 y 70% fr lod tumores gástricos malignos. Se localiza en el fundus y puede parecer como elevaciones, planos, indurados o ulcerados.

Linfoma maligno gástrico: infiltra la pared del estomago de los perros y supones del 12 al 15% de los tumores gástricos.

Carcinoides: son tumores de las células endocrinas gastro – intestinales y suelen acompañarse de tumores en el intestino, páncreas e hígado. Se han descrito en el perro y gato.

Leucosis bovina: en los adultos se localiza en el abomaso en forma de infiltración linfocítica tumoral difusa o nodular. La mucosa gástrica suele ulcerarse y posee aspecto congestivo, húmedo y a veces hemorrágico.

13) PARASITOS GASTRICOS

Rumiantes: Haemonchus contortus y Ostertagia ostertagi y O. Circumcinta.

Causan erosiones, ulceraciones, inflamación catarral, edema y nodulillos (granulomas) en la mucosa gástrica. Pueden cursar con adelgazamiento y caquexia, ya que empeoran la digestión del alimento.

Equidos: Habronemiasis (Draschia megastoma) y Gastrophylus. También produce erosiones (crateres) y gastritis hiperplásica crónica.

Cerdos: Hyostrongilus rubidus y Ascaris.

Aves: Acuaria hamulosa y Streptocerca pectinífera.

Perro: Spirocerca sanguinolenta y Ascaris (parásito intestinal que tras la muerte del animal puede desplazarse al estómago e incluso al esófago.

ANATOMÍA PATOLÓGICA DEL INTESTINO

1.    Alteraciones cadavéricas

Timpanismo postmortem: es un acumulo de gas en el intestino, especialmente en el ciego. Se debe a que los fenomenos fermentativos bacterianos continúan después de la muerte.

Imbibición biliar y/ o sanguínea: proporciona color verdoso a rojizo al intestino por bilis o sangre.

Pseudomelanosis: es el color negruzco que puede adquirir el intestino debido a la digestión bacteriana de la hemoglobina en sulfametahemoglobina.

Maceración autolitica de la mucosa: aspecto untuoso y desprendimiento de la mucosa.

Enfisema de la putrefacción: aparición de vesículas de gas por fermentación bacteriana.

Hipostasia cadavérica: color rojo de algunas asas intestinales más declives por decantación de sangre. No lo confundiremos con inflamaciones.

Invaginación intestinal: en el curso de la rigidez cadavérica, al contraerse la musculatura del intestino, puede que tramos del intestino se introduzcan en otras asas intestinales. Como esto, también se produce en vida, nos fijaremos en: no forma adherencias, se reduce fácilmente y no hay estasis sanguíneo, ni necrosis.

Pliegues en la mucosa: en la necropsia de animales muertos recientemente (aún calientes), es frecuente la aparición de la mucosa intestinal con aspecto engrosado y con pliegues debido a la contracción muscular de la rigidez cadavérica. Esto es especialmente frecuente si dejamos el intestino sobre una mesa fría y no debemos confundirlo con enteritis crónica, ni granulomatosa.

2.    Malformaciones:

Agenesia e hipoplasia de colon: falta de desarrollo y desarrollo deficiente del colon de carácter hereditario. Se detecta en terneros, potros y perros.

Atresia anal y/o rectal: es la malformación intestinal más frecuente en los animales y aparece en todas las especies, siendo más frecuente en cerdos, terneros, corderos y gatos. Consiste en una falta de perforación del ano y/o recto. Es de carácter hereditario, provoca retención intestinal, abdomen dilatado y puede acompañarse de otras malformaciones en la cola, vagina o tracto urinario.

Atresia del íleon y del colon: es la estenosis de la luz intestinal en estos tramos intestinales y se ha descrito como poco frecuente en los terneros.

Megacolon congénito (Enfermedad de Hirschproung): es la dilatación del colon que se observa muy raramente en perro, gato y cerdo.

Duplicidad del intestino: es muy rara y puede ser total o solo de algunois segmentos.

Diverticulo de Meckel: residuo del conducto onfalo – mesentérico que se conserva asociado al íleon y reproduce la estructura intestinal. Puede encontrarse en cerdos, potros y aves.

3.    Ileo Paralítico o Ileo Adinámico

Es una alteración que afecta al estómago e intestino caracterizada por disminución del tono muscular y de los mivimientos peristálticos. Se trata de un concepto más clínico que lesional, pero debemos conocerlo muy bien para comprender un gran número de procesos digestivos en los que se presenta. Por esta razón, lo explicaremos brevemente.

La perdida de motilidad intestinal se debe a un bloqueo del sistema neuroendocrino digestivo y tiene como consecuencia inmediata un retraso del transito intestinal. Pero al ralentizarse el movimiento, las bacterias intestinales se multiplican en la luz y como no son eliminadas se produce una sobrecarga bacteriana intestinal cuyas toxinas acaban dañando a la mucosa del intestino y provocan enteritis. Algunas de estas toxinas entran en el torrente circulatorio causando cuadros de autointoxicación o “Enterotoxemia”

El ileo paralítico se presenta en todas las especies, aunque tiene mayor casuística en los rumiantes, las causas más frecuentes son:

-       Intervenciones quirúrgicas en estómago, intestino y abdomen (en general)

-       Peritonitis

-       Fuertes dolores (ejemplo traumatismos)

-       Estados de toxemia, uremia, tétanos

-       Desequilibrio electrolitico ( imprescindibles en la transmisión neuromuscular)

-       Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocalemia

-       Avitaminosis B

-       Diabetes

-       Intoxicación por plomo

-       Timpanísmo

-       Estados febriles

-       Postración prolongada en los rumiantes

Clínicamente los animales con ileo paralítico presentan: anorexia, distensión abdominal, ausencia de ruidos intestinales y acúmulos elevados de líquidos y/o gas en tramos digestivos. En poco tiempo el cuadro se puede complicar por la acción de las toxinas bacterianas y el animal morirá.

4.    Cuerpos extraños

Los cuerpos extraños actúan causando obstrucción total o parcial de la luz del intestino y aunque pueden aparecer en todas las especies animales son más frecuentes en perros y gatos jóvenes que juegan con pelotas y otros objetos que se tragan accidentalmente.

Existe una gran variedad de cuerpos extraños, los más frecuentes son:

-       Pelotas

-       Huesos, esponjas, masas resecas de alimentos...

-       Ovillos de parásitos

-       Bezoares, concreciones, tumoraciones (pólipos)...

La clínica de un animal con obstrucción intestinal suele estar caracterizada por vómitos, diarrea, distensión y dolor abdominal, inapetencia y masas palpables en el abdomen.

Cuando el cuerpo extraño es de gran tamaño puede ejercer una fuerte presión sobre la pared intestinal causando isquemia e infarto intestinal. Otras veces puede estimular un peritaltismo exagerado, lo que predispone a intususección intestinal. Finalmente, como asociado a la obstrucción suele dilatarse el segmento anterior del intestino, se produce una sobre carga bacteriana cuyas toxinas dañan la mucosa y generan una autointoxicación. Estas son las complicaciones más frecuentes que conducen a graves alteraciones circulatorias, shock y muerte de los animales afectados.

En los gatos es relativamente freuente una situación clínica muy peculiar: si se tragan cordones, hilos o cuerdas, estos pueden formar un lazo en torno a la lengua, mientras que los extremos llegan al intestino. Como los movimientos intestinales traccionan del cordón con fuerza puede sufrir el intestino múltiples laceraciones con salida de su contenido lo que genera una peritonitis mortal.

En general los hallazos en la obstrucción intestinal serán:

-       El cuerpo extraño

-       Hiperemia, congestión, hemorragia e infarto intestinal.

-       Dilatación del tramo intestinal anterior a la obstrucción

-       Peritonitis en casos de perforación.

5.    Estenosis intestinal

Es el estrechamiento de la luz intestinal desde el exterior del intestino. Pueden provocarse  por:

-       Compresión de una estructura próxima: linfoadenitis, abscesos, tumores, .....

-       Estrangulación: Lipomas mesentéricos péndulos.

-       Retracciones cicatriciales.

6.    Dilataciones de la Luz Intestinal

Se producen en el curso de:

-       cuerpos extraños, obstrucciones y dilataciones (siempre en el tramo anterior)

-       sobrecargas alimentarias

-       timpanismos (acúmulos anormales de gas por fermentación bacteriana)

7.    Perforación Intestinal

Las perforaciones o roturas intestinales pueden ser consecuencia de traumatismos exteriores pero son más frecuentes las relacionadas con cuerpos extraños en el intestino (objetos afilados o punzantes, esquirlas óseas, parásitos intestinales) o por exploraciones rectales y dilataciones extremas.

8.    Desplazamiento del Intestino

Las alteraciones de la posición anatómica del intestino pueden afectar a todas las especies de animales. Se presentan de forma brusca causando obstrucción del transito intestinal y trastornos muy graves de la circulación sanguínea local que suele conducirle a la muerte. En los desplazamientos intestinales se produce estasis venoso (las arterias permiten el flujo de sangre, pero las venas no pueden extraerla), edematización, anóxia e infarto hemorrágico de las asas intestinales afectadas con trasudado y sangre extravasada en la cavidad abdominal. Debido a la retensión de contenido intestinal podemos encontrar dilatación del tramo anterior e incluso rotura del intestino.

Cuando el desplazamiento afecta al intestino delgado la muerte suele ser más fulminante, ya que predomina una rápida deshidratación por desequilibrio hídrico y electrolitico y shock. Si afecta al intestino grueso el curso clínico suele alargarse y como se produce “ileo paralítico” proliferan las bacterias intestinales y sus toxinas provocando una autointoxicación (shock toxémico)

En general la clínica que presenta un animal con desplazamiento de intestino se caracteriza por:

-       Aparición brusca

-       Dolor cólico muy intenso: situación de “abdomen agudo”

-       Anorexia absoluta

-       Inquietud y delirio

-       Dilatación abdominal

-       Congestión de las mucosas

-       Vómitos

-       Ausencia de peristaltismo intestinal y de heces

-       Movimientos violentos y/o postración

-       Pulso y temperatura elevados que bajan cuando entran en coma

-       Entrada en shock y muerte

En la necropsia de un animal que ha muerto por un desplazamiento nos encontraremos con tramos intestinales de color rojo oscuro o negro y timpanizados, con hemorragias en la serosa y edema de la pared. En la cavidad abdominal se observa incremento de líquido hemorrágico o sangre y peritonitis.

Existen múltiples posibilidades de desplazamiento del intestino:

Eventración simple o Eventración: consiste en la salida de las vísceras abdominales, incluido el intestino, fuera de la cavidad abdominal sin estar recubiertas por el peritoneo. Se observa en fuertes traumatismos o en malformaciones de las paredes del abdomen.

Eventración herniaria o Hernias: cuando las vísceras salen recubiertas por el peritoneo, ya queden bajo la piel o se desplacen a otra cavidad. Las hernias presentan características diferentes:

► Hernias externas: constituidas por tres elementos: saco herniario (peritoneo o peritoneo y piel), anillo herniario (punto por el que se produce el desplazamiento) y contenido de la hernia (intestino y otras vísceras). Las hernias externas más frecuentes son:

Hernia umbilical/     Hernia inguinal/      Hernia escrotal

Hernia femoral/        Hernia perineal/      Hernia diafragmática

A veces las hernias nos las podemos encontrar en diferentes estadios clínicos:

Móviles: cuando se reducen fácilmente a su posición empujándolas

Inmóviles: cuando se han formado adherencias y no se reducen

Estranguladas: cuando ya se han producido los trastornos circulatorios y hay infarto intestinal.

Cada uno de estos estadios representa una situación de menos a más grave.

► Hernias internas: son los desplazamientos de vísceras abdominales a través de orificios naturales ya existentes o formados por alteraciones del mesenterio, epiplón o ligamentos mesentéricos. Siempre se quedan dentro de la propia cavidad abdominal y no poseen saco herniario. Podemos encontrar las hernias de epiplon, bolsa epiplónica, mesentéricas, del conducto deferente, del ligamento espleno – renal, ....

Torsión intestinal: es el giro del intestino sobre el eje longitudinal del mesenterio. Es frecuente en los caballos y más raro en cerdo, perro y aves. Afecta al yeyuno e ileon y ocacionalmente al colon menor. Se produce cuando una asa intestinal muy cargada de contenido se desplaza y arrastra fuertemente al mesenterio, convirtiendolo en un cordón y estrangulando a sus vasos sanguíneos. La consecuencia es estasis, edema e infarto intestinal, peritonitis y muerte del animal.

Vólvulo: es un desplazamiento de asas del intestino delgado caracterizado por un giro transversal al eje del mesenterio. Se observa en todas las especies siendo más frecuente en caballos, bóvidos, cerdos y perros. Provoca estrangulación de los vasos sanguíneos e infarto intestinal. Aunque los vólvulos se pueden producir accidentalmente, se han observado asociados a situaciones de fuertes peristaltismo como: infestaciones masivas por Strongylus vulgaris (caballo) y áscaris (perro y cerdo), infartación intestinal e invaginación. En el perro se han observado vólvulos después del tratamiento con piperacina (antihelmintico) en animales que sufrian obstrucciones por parásitos intestinales y en enterotoxemias clostridiales. También pueden aparecer asociados a cuerpos extraños, tumores y coexistiendo con invaginaciones.

Invaginación o intususección intestinal: consiste en la entrada de un tramo intestinal en otro segmento del intestino como un telescopio. Se presentan en todas las especies y esta relacionado con fuertes peristaltismos, apareciendo con mayor frecuencia en yeyuno e íleon. El segmento con invaginación se presenta endurecido, rojo oscuro (azulado) debido a la necrosis e infarto ( como en todos los desplazamientos de intestino) y como se instaura una rápida peritonitis se forman adherencias que hacen que la invaginación se reduzca con dificultad. La muerte se produce entre las 24 y 48 horas.

Aunque no siempre puede encontrarse la causa de invaginción, la mayoría suelen estar asociadas a:

-       Fuerte parasitación intestinal y a diarreas.

-       Fuerte peristaltismo intestinal por infecciones víricas: Parvovirus, Moquillo....

-       Cuerpos extraños, pólipos y tumores

-       Intervenciones quirúrgicas del intestino.

Prolapso anal y/o rectal: consiste en la salida o protución del ano y/o recto a través del esfinter anal. Suele ser la consecuencia de una fuerte presión intra-abdominal unida a peristaltismos (diarrea) y debilitamiento del tejido conjuntivo peri-proctal. En algunos casos puede ser consecutiva de estados de hiper-estrogenismo. La porción prolapsada sufre las alteraciones circulatorias típicas de los desplazamientos y como asoma al exterior se producen infecciones y heridas.

En las gallinas merece la pena destacar un proceso semejante, denominado “Prolapso de cloaca” ya que aparece con frecuencia y desencadena un fenómeno de canibalismo llamado “Pica”.

9.    Alteraciones Metabólicas del Intestino

Atrofia de la mucosa: es la disminución del tamaño de las vellosidades intestinales y provoca una deficiente absorción de nutrientes. Aunque puede producirse por una compresión sobre la mucosa, lo más frecuente es que aparezca como una secuela de enteritis. Es muy característica de las enteritis crónicas atróficas que conducen a los animales a la caquécxia.

Hipertrofia de la musculatura intestinal: es un proceso poco frecuente en las diversas especies animales. En el caballo se ha descrito un incremento de la capa muscular del intestino, afectando al ileo y progresando hacia el yeyuno en casos de estenosis de la válvula ileo-cecal , obstrucciones, presencia de divertículos o de forma idiopática. También se han descrito en cerdos y ovejas asociados a divertículos intestinales. En los gatos se ha observado relacionado con “Enteritis eosinofilica” y en infestaciones por Toxocara cati. La clínica de un animal con hipertrofia de la musculatura intestinal es variable, pero pueden aparecer: cólicos intermitentes, sonidos intestinales exagerados, vómitos, alteración del apetito y masas palpables en el abdomen.

Calcificaciones y osificaciones metaplásicas: son muy poco frecuentes pero podrían aparecer en algún caso de hipervitaminosis D o como secuelas de enteritis crónicas por parásitos.

Melanosis: se observa en bovino, ovino y caprino, como hallazgo casual en matadero, manchas de color negro sobre la serosa intestinal en el curso de “Melanosis congénita”. No causa clínica.

Lipofuscinosis o Enfermedad del intestino marrón: es el acúmulo de lipofuscina y/o pigmento ceroide en la capa muscular del intestino delgado, lo que macroscópicamente le proporciona un color marrón característico. Se observa en el perro (muy raro) asociado a obstrucción del conducto biliar, enteritis crónicas, insuficiencia pancreática, avitaminosis D y en dietas excesivas de lípidos. No suele dar clínica.

10. Alteraciones Circulatorias

Hiperemia activa aguda: asas intestinales de color rojo “vivo”. Aparece durante la digestión (fisiológica) y en las enteritis agudas.

Hiperemia pasiva aguda: asas intestinales de color rojo oscuro. Se debe al acúmulo brusco de sangre venosa que se observa en los desplazamientos del intestino y en las obstrucciones y estenosis. Suele acompañarse de edema e infarto intestinal.

Hiperemia pasiva crónica: asas intestinales y vasosmesentéricos de color rojo oscuro o azulado. Se observa cuando esta dificultada la circulación de retorno como en casos de cirrosis, insuficiencia cardiaca y compresión de la aorta.

Edema: se observa una capa de aspecto gelatinoso en la pared del intestino. Puede aparecer acompañando a hiperemias pasivas, en casos de alergia alimentaria y sobre todo en la “Enfermedad de los edemas” del cerdo causada por toxinas de E. coli.

Hemorragias: aparecen las hemorragias en el curso de muchos procesos intestinales, como:

-       Parvovirosis canina

-       Septicemias: Carbunco, Peste porcina clásica y africana, Peste bovina y aviar, Mal rojo, Pasterelosis, Estreptocococias, ....

-       Intoxicaciones por Dicumarina y metales pesados.

-       Situaciones de Shock

-       Enteropatías proliferativas del cerdo

-       Perforaciones o enteritis por parásitos.

Trombosis: es una característica de los equidos y afecta a las arterias mesentéricas. Se origina por las tromboarterítis que producen las larvas del Strongylus vulgaris. Estas provocan émbolos, que a su vez causan infartos y son el origen de los “Colicos tromboembólicos” del caballo.

11. Enteritis

Entendemos por “enteritis” a toda aquella inflamación que interesa a todo el tracto intestinal. Cuando la inflamación afecta solo a determinados tramos, se utiliza las denominaciones: duodenitis, yeyunitis, ileítis, tiflitis, colitis y proctitis. Con gran frecuencia la enteritis se presenta acompañada de inflamaciones gástricas y en estos casos utilizaremos la terminología “Gastroenteritis”.

La enteritis ocupa un lugar muy destacado en la patología animal ya que es muy frecuente y afecta a todas las especies. Puede aparecer a todas las edades, pero es en los animales mas jóvenes en donde ocaciona una elevada mortalidad y es responsable de graves pérdidas económicas en los animales de abasto. La razón por la cual las enteritis son tan frecuentes en los animales la podemos encontrar en los siguientes puntos:

► Existen muchos agentes etiológicos especialidados en el intestino (virus, bacterias y parásitos) .

► Las células intestinales de los rumiantes recién nacidos poseen una gran avidez para captar proteínas, por este motivo, también captan particulas víricas y bacterias enteropatógenas.

► Estas mismas células poseen un metabolismo muy activo que favorece la multiplicación de algunos virus.

► Con frecuencia se descuida la toma de calostro que proporciona la inmunidad pasiva, imprescindible para que los neonatos se defiendan los primeros días de vida.

► Los animales están muy expuestos a los agentes etiológicos debido a las deficientes condiciones higienico sanitarias de las granjas y al hacinamiento.

► Las explotaciones de cebo intensivo, someten a los animales a un fuerte estrés y a una alimentación forzada al límite de la tolerancia digestiva.

► Con gran frecuencia se reunen animales de distintas procedencias que aportan distintas cepas bacterianas frente a las que no tienen inmunidad.

La característica clínica más importante de las enteritis es la DIARREA, es decir, la eliminación repetida de heces líquidas, fluidas o pastosas que manchan la zona perineal, muslos y cola. La enteritis causa deshidratación, perdida de electrolitos, acidosis sanguínea, perdida de apetito y de peso corporal, llegando a la muerte por shock hipovolémico. En algunas ocaciones, podemos encontrarnos con casos de enteritis sin DIARREA cuando el proceso ha cursado con tal rapidez que no ha dado tiempoa producirse la diarrea y esto sucede, especialmente, en casos de cepas bacterianas con gran capacidad septicemica o muy productoras de toxinas.

El aspecto diferente que pueden presentar las enteritis, depende de la acción del agente etiológico con el intestino y de la respuesta de este frente al agente. De esta interacción surgen formas distintas de enteritis que nos son de gran ayuda en el diagnóstico. De acuerdo con las características lesionales que presentan las enteritis podemos clasificarlas en:

-       Catarrales

-       Hemorrágicas

-       Fibrinosas

-       Necrótico – difteroides

-       Granulomatosas

-       Enteritis especiales.

Hay que tener en cuenta que podemos observar formas mixtas y transiciones entre estos tipos.

Según el curso clínico que presente la enteritis, las clasificaremos en agudas, subagudas o crónicas.

11.1Enteritis catarral (aguda, subaguda y crónica):

11.1.1 La enteritis catarral aguda: podemos reconocerla macroscópicamente por la hiperemia, edematización (predominio de fenómenos vasculares) y exudado seromucoso de la mucosa intestinal. El contenido intestinal aparece fluido y sin digerir (amorfo) y los ganglios linfáticos mesentéricos con linfoadenitis aguda simple (congestión y edema). La consecuencia clínica más frecuente en este tipo de enteritis es la diarrea (deshidratación, etc.).

Ejemplos: Colibacilosis (en todas las especies), Enterotoxemias de los rumiantes (algunas veces), enteritis viricas (BVD de los terneros, Rotavirus y Coronavirus de perros, cerdos y terneros, Gastroenteritis transmisible porcina, Moquillo canino(paramixovirus), Enfermedad de Gumboro de las aves, Enteritis infecciosa de los pavos, Salmonelosis de los pollos (Pullorosis), Coccidiosis, Giardiasis en cachorros y Criptosporidiosis.

11.1.2  La enteritis catarral subaguda presenta una mayor cantidad de exudado seromucoso y menor hiperemia y edema de la mucosa. La clínica de este tipo de enteritis será una mezcla de deshidratación y síndrome de mala absorcción.

Ejemplos: Enteritis mucoide del conejo, Moquillo canino, algunas parasitosis.

11.1.3   La enteritis catarral crónica puede presentar aspectos muy diferentes:

► Enteritis catarral crónica hipertrófica: mucosa muy engrosada, con moco muy adherente y a veces con pólipos.

► Enteritis catarral crónica atrófica: mucosa y pared intestinal muy delgada.

En las enteritis catarrales crónicas los fenómenos vasculares (congestión y edema) son poco evidentes o no existen, predominando los fenómenos celulares. Los ganglios linfáticos mesentéricos son más grandes (tumefactos), contienen pigmentos de desgaste, pero no suelen ser hiperémicos. Estas enteritis pueden proceder de enteritis catarrales agudas, o bien formarse directamente como suele ocurrir en muchas parasitosis intestinales. Los animales con enteritis crónicas suelen presentar heces pastosas, diarreas intermitentes y sindrome de mala absorción.

Ejemplos: en general las parasitosis intestinales.

11.2 Enteritis hemorrágica

se caracteriza por la aparición de sangre en la luz intestinal y la imbibición de sangre de la mucosa del intestino. Microscópicamente además de la presencia de hematíes, destacan los fenómenos necróticos y la infiltración inflamatoria de la mucosa.

Ejemplos: Enterotoxemias, Carbunco, Disentería porcina, Enteropatias proliferativas del cerdo. Parvovirosis canina, Enfermedad de Tizzer (conejo), Peste aviar y Enfermedad de Newcastle (aves)

11.3 Enteritis fibrinosa (Enteritis pseudomembranosa)

se caracteriza porque la mucosa aparece tapizada por una membrana de fibrina de color amarillento (aveces marrón o grisácea) que se desprende fácilmente e incluso se elimina, en algunos casos, con las heces.

Ejemplos: Panleucopenia felina, Enteritis vírica del visón y en algunos casos de Parvovirosis canina.

11.4 Enteritis necrótico – difteroide

se caracteriza por una intensa y profunda necrosis de la mucosa con un infiltrado fibrinoso que alcanza a la submucosa y acompañada por ulceras sobre las placas de Peyer.

Ejemplos: Peste porcina clásica(PPC forma crónica), Salmonelosis de los cerdos, Pseudotuberculosis y Tularemia de conejos, liebres y animales de laboratorio, Ileitis terminal de corderos y Enteritis proliferativas del cerdo.

11.5 Enteritis granulomatosas

se trata de enteritis crónicas que aparecen en el curso de enfermedades con evolución lenta o muy lenta. Se caracterizan por engrosamiento de la mucosa a veces formando pliegues que provocan una perdida de absorcción de nutrientes y conducen al adelgazamiento progresivo y a la caquécxia. Macroscópicamente pueden confundirse con enteritis catarrales crónicas, pero el estudio histopatológico revela el componente inflamatorio de tipo granulomatoso que las identifica.

Ejemplos: Paratuberculosis de los rumiantes, Tuberculosis intestinal (frecuente en aves y raro en rumiantes), Coligranulomatosis de las aves.

11.6 Enteritis especiales

► Enteritis linfoplasmocitaria canina: es un proceso que se presenta en el Pastor Alemán y con menor frecuencia en otros perros de razas grandes. Consiste en una enteritis crónica caracterizada por un infiltrado exagerado de linfocitos y células plasmáticas en la lamina propia de la mucosa del intestino delgado y a veces del estomago y colon. Macroscópicamente el intestino puede formar pliegues y la mucosa aparece engrosada. Los animales afectados muestran una clínica con diarreas crónicas, perdida de peso, hipoalbuminemia y sindrome de mala absorción. No se conoce con seguridad sus causas pero pudiera estar asociado a reacciones anormales frente a varios agentes, entre ellos helmintos y protozoos intestinales.

►Gastroenteritis eosinofiliza multifocal del perro: es un proceso que se presenta en perros jóvenes (menores de 4 años), como consecuencia de las migraciones de las larvas de áscaris (Toxocara canis). Macroscópicamente se caracteriza por la aparición de 40 a 80 nodulillos blancos y duros en la serosa del intestino de 2 – 4 mm de diámetro. Clínicamente los animales presentan diarrea crónica, ligera perdida de peso, eosinofilia, incremento de la beta-globulina sérica y albúmina normal.

► Gastroenteritis eosinofilica difusa: es un proceso poco frecuente del perro y gato y también puede afectar a otras especies. En la mayoría de los casos es consecuencia de alergia a algún componente de la comida (proteína de soja, pescado, leche o huevo, chocolate, gluten o carne de caballo). Pocas veces produce lesiones macroscópicas, pero microscópicamente se observa un número excesivo de eosinófilos en la lamina propia. Clinicamente se observa en estos animales diarrea, perdida de peso, molestias abdominales y algún vómito.

► Enteritis Granulomatosa Equina: es un proceso descrito en caballos de 1 a 5 años de edad y se caracteriza por adelgazamiento crónico, perdida de actividad, diarrea, hipoalbuminemia, edema y mal pelaje. Las lesiones cacroscópicas se caracterizan por placas grises o blancas de 1 ó mas centímetros que hacen prominencia en la mucosa del intestino delgado (Ileon y duodeno) y menos frecuentemente en intestino grueso. También son característicos los nodulos rojizos en la serosa intestinal, el engrosamiento de la mucosa y las adherencias entre las asas intestinales o con el omento. Ocacionalmente puede observarse ulceras sobre las placas de la mucosa. Microscópicamente destaca un intenso infiltrado de células inflamatorias (linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y células gigantes).

No se conoce la etiología con seguridad, pero parece relacionada con larvas de estrongilus, aunque en algunos casos también se han identificado a Micobacterias.

► Enfermedad celiaca y Enteropatías al gluten: con procesos descritos en el perro, cuya clínica se caracteriza por diarreas, abdomen dilatado y doloroso y perdida de peso progresivo. Se origina por una sensibilidad anormal de las células del epitelio intestinal al gluten que conducen a un síndrome de mala absorción (ver libro de texto: Thomson “Anatomía Patológica Especial Veterinaria”)

12. Principales Enfermedades que cursan con Enteritis

(no se trata de una lista completa, solo las más frecuentes y de forma resumida)

12.1 En Perros

► Giardiasis: esta causada por el protozoo unicelular flagelado: Giardia lambia. Cuando su número es bajo no causa enfermedad, pero cuando se presenta en número elevado o en cachorros inmunodeprimidos, son capaces de causar diarrea acuosa, molestias abdominales, perdida de peso y melena o esteatorrea sin fiebre.

Actualmente son muy frecuentes en las clínicas los casos de Giardiasis en perros y gatos jóvenes, especialmente entre los cachorros importados. Se diagnóstica fácilmente identificando a las Giardias en extensiones de heces frescas. Cursa con enteritis catarral, ocacionalmente hemorrágica.

► Coccidios: son relativamente frecuentes entre los cachorros procedentes de criadores y tiendas de animales con malas condiciones higiénicas. Se diagnóstica con visualización microscópica de heces frescas. Los coccidios, junto con el resto de los parásitos intestinales provocan perdida de eficacia en la protección vacunal y predisposición a las enfermedades víricas típicas de los cachorros. En general provoca enteritis catarral y solo en los casos más graves hemorrágica.

► Ascaridiasis: puede aparecer en cachorros y adultos, pero es en los primeros días de vida cuando la enfermedad puede llegar a ser mortal si son numerosos. Aparecen en el intestino delgado vermes redondos de 3 a 4 cm de longitud que corresponden a Toxocara canis y causan enteritis. Se pueden transmitir por vía intrauterina, por vía oral al mamar el cachorro de los pezones contaminados con heces (portadoras de huevos embrionados de áscaris) y por alimentos contaminados o por coprofagia. Cursa con enteritis catarral y en los adultos catarral subaguda y crónica.

► Parvovirosis canina: es una de las enfermedades más frecuentes, importantes y peligrosas para los cachorros, aunque también puede aparecer en animales adultos mal protegidos. Por esta razónes imprescindible un buen protocolo de vacunación y 3 vacunaciones para proteger adecuadamente a los cachorros. Clínicamente se caracteriza por vómitos, diarrea sanguinolenta, fiebre, panleucopenia, deshidratación, shock y muerte.

Las lesiones macroscópicas consisten en hiperemia de la serosa intestinal, enteritis hemorrágica con depleción de las placas de Peyer y bazo exangue. En ocaciones, la mucosa intestinal puede aparecer recubierta por fibrina, dependiendo de la contaminación bacteriana secundaria, o también, puede presentar aspecto de enteritiscatarral (falsa) en los casos de fuerte y prolongada hemorragia. En los cachorros más jóvenes el virus también tiene tropismo por las células miocárdicas y causa miocarditis con muertes fulminantes. Microscopicamente puede confirmarse la necrosis profunda de las vellosidades intestinales y del tejido linfoide intestinal, de los nódulos linfáticos y del bazo. Esta enfermedad tambien puede afectar a zorros y lobos. Hay que tener en cuenta que muchos perros de raza Rottweile, Doberman, Pastor Alemán, etc. Son deficientes en un factor de coagulación de la sangre y en ellos, la Parvovirosis es especialmente más grave.

► Coronavirus y Rotavirus caninos: son también frecuentes en los cachorros, cursan con enteritis catarrales y con frecuencia se complican con bacterias (Campilobacter y Clostridiosis) agravando el curso clínico.

► Moquillo canino: es otra de las enfermedades más frecuentes en los perros con especial incidencia entre los cachorros en los que puede alcanzar una elevada mortalidad y por esta razón es necesaria la vacunación. La clínica se caracteriza por síntomas respiratorios, nerviosos y diarrea. El cuadro lesional macroscópico se caracteriza por neumonía y enteritis catarral (aguda y más frecuentemente subaguda).

► Otros parásitos intestinales: Strongyloides stercoralis, Ancylostoma caninum y Uncinaria stenocephala que cursan con enteritis catarrales agudas, subagudas o crónicas e incluso hemorrágicas, dependiendo del número de parásitos y el tiempo que dure la infestación.

12.2 En Gatos:

► Giardias y Coccidios: presentan similares características descritas en los perros.

Panleucopenia felina: es causada por un Parvovirus y es una de las enfermedades más importantes del gato, especialmente en los jóvenes. La clínica se caracteriza por vómitos, anorexia, depresión, diarrea, leucopenia y elevada mortalidad. En las necropcias de estos animales podemos observar hiperemia de la serosa intestinal, dilatación del intestino, enteritis fibrinosa (a veces con sangre), linfoadenitis aguda en los nódulos linfáticos mesentéricos y médula ósea amarillenta y semiliquida. Las lesiones microscópicas son semejantes a las descritas en la Parvovirosis del perro.

► Otros parásitos intestinales: Toxocara cati y Cestodos.

12.3 En Ovejas y Cabras

► Colibacilosis: la causa mas frecuente de enteritis en los corderos y cabritos es el E. coli que ocaciona numerosas bajas y graves perdidas económicas. El E coli se encuentra habitualmente en la luz intestinal, pero solo bajo determinadas circunstancias se comporta como patógeno. Su patogenicidad, se basa fundamentalmente en el número excesivo de bacterias que pueden aparecer en el intestino o en su capacidad para adherirse a la superficie  de las células epiteliales y producir toxinas.

La colibacilosis puede presentarse de tres formas clínicas: Diarréica, Septicémica y Toxémica. En lapráctica, es muy frecuente que se presenten formas mixtas.

En general, en la génesis de las colibacilosis son muy importantes las causas predisponentes: deficiente encalostrado, excesiva toma de leche (empachos), falta de higiene, infecciones con Criptosporidios o virus y situaciones de mal manejo.

La Colibacilosis Diarréica es la forma más frecuente de enteritis en los corderos y cabritos es el E coli que ocasiona numerosas bajas y graves perdidas económicas. El E coli se encuentra habitualmente en la luz intestinal, pero solo bajo determinadas circunstancias se comporta como patógeno. Su patogenicidad, se basa fundamentalmente en el número excesivo de bacterias que pueden aparecer en el intestino o en su capacidad para adherirse a la superficie de las células epiteliales y producir toxinas.

La colibacilosis puede presentarse de tres formas clínicas: Diarréica, Septicémica y toxémica. En la práctica, es muy frecuente que se presenten formas mixtas.

En general, en la génesis de las colibacilosis  son muy importantes las cusas predisponentes: deficiente encalostrado, excesiva toma de leche (empachos), falta de higiene, infecciones con Criptosporidios o virus y situaciones de mal manejo.

La Colibacilosis Diarréica es la forma más frecuente en los animales recién nacidos y causa rápida deshidratación y muerte. Aunque puede deberse a cepas patógenas de E coli, en la mayoría de los casos actúa por sobre carga bacteriana intestinal. Sus toxinas dañan el epitelio intestinal y provocan enteritis con secreción de agua y electrolitos que dan lugar a la diarrea. Macroscópicamente se observa enteritis catarral , contenido amarillento y grandes coágulos de leche en abomaso.

La Colibacilosis Septicémica suele presentarse con mayor frecuencia en dos fases distintas de la cría: en las primeras 48 horas de vida y en la etapa final de cebo intensivo. Esta ocacionada por cepas de E coli con capacidad entero-invasiva y que pueden sobrevivir y multiplican en el torrente circulatorio y en otros órganos.

El curso clínico suele ser muy rápido (agudo-sobreagudo) y los animales pueden morir con una enteritis muy inicial y sin diarrea. En estos casos, en la necropsia observaremos, además de la enteritis catarral aguda, hemorragias en serosas y congestión de las meninges. En ocaciones, la septicemia puede producirse de forma lenta (subaguda o crónica) y en la mecrópsia destacará poliartritis y meningitis fibrino purulenta.

La Colibacilosis Toxémica o Endotoxica esta producida por cepas de E coli enterotoxigénicos capaces de adherirse a superficies de células intestinales y eliminar toxinas que dañan a la mucosa intestinal. Alteran la permeabilidad de los vasos sanguineos y son altamente neurotóxicas.

Una forma especial y muy importante de colibacilosis endotóxica en corderos y cabritos recién nacidos es la que se puede observar en el denominado “Sindrome de la boca mojada”. La aparición de este proceso esta en relación con la combinación de dos factores: falta o retraso de toma de calostro, baja cantidad y/o calidad de calostro, unido a la ingestión temprana de bacterias (E coli). El deficiente estado inmunitario de estos animales y la reducción de los movimientos intestinales favorecen la rápida multiplicación de bacterias que acaban generando una colibacilosis endotóxica. No es dificil diagnosticar estos casos, se presentan entre las 12 horas y los 2-3 días de vida, los animales presentan babeo continuo que moja el mentón y es mas frecuente en partos dobles y triples. En la necropsia destaca el edema en la parec del abomaso, enteritis y frecuentemente puede observarse el meconio retenido en el intestino grueso.

► Enterotoxemias: Las enterotoxemias forman un grupo muy importante de enfermedades en los rumiantes asociadas a distintos tipos de Clostridium perfringens que son habitantes normales del intestino y que actúan mediante diferentes toxinas características de cada tipo de bacteria. La enfermedad se produce cuando el número de clostridios en la luz intestinal es anormalmente elevado y la concentración de sus toxinas daña la mucosa intestinal y se vehiculizan en el animal.

Las enterotoxemias han disminuido su frecuencia en los ultimos año en algunos países, posiblemente como consecuencia de la sistemática vacunación de las ovejas frente a este proceso.

Enterotoxemia tipo A: no es un proceso muy frecuente pero puede afectar a los mejores animales de la explotación entre los 2 y 6 meses. Esta producido por el Clostridium perfringens tipo A que produce la toxina alfa en el intestino. La enfermedad cursa de forma sobre aguda, con fiebre, depresión, anemia, ictericia, hemoglobinuria y muerte. En la necrópsia destaca el color amarillo de la grasa, pequeñas hemorragias sobre las serosas, trasudado en cavidades corporales, riñones de color oscuro e intensa hiperemia en las asas intestinales.

Enterotoxemia tipo B y C: afecta a corderos y cabritos entre las 12 y 72 horas de vida y aunque se puede distinguir dos procesos distintos: disentería del cordero y Enterotoxemia hemorrágica, en la práctica no merece la pena tratar de diferenciar entre uno u otro, lo importante es saber que estamos ante un proceso de Enterotoxemia. Ambas enfermedades están producidas por Clostridium perfringens tipo B y C que produce toxina beta.

Los animales afectados presentan diarrea oscura y muerte rápida. Las lesiones más representativas las encontraremos en intestino, con yeyunitis hemorrágica o erosiones de la mucosa y en abomaso con presencia de sangre en su luz.

Enterotoxemia tipo D: es muy frecuente y puede afectar a los animales de más rápido crecimiento, especialmente a los corderos de cebo intensivo y corderas de reposición y a los adultos. Se debe al Clostridium perfreingens tipo D que, entre otras, elabora la proto-toxina épsilon que es transformada en toxina épsilon letal por la tripsina.

La enfermedad se presenta de forma sobreaguda y se caracteriza por yeyunitis hemorrágica o catarral, contenido abundante y reseco del rumen, presencia de liquido serohemorrágico en pericardio y peritoneo y consistencia blanda de los riñones (riñón pulposo).

Con gran frecuencia, este tipo de enterotoxemia (basquilla) se presenta como una complicación de otros procesos febriles, neurológicos o que conduzcan a la postración prolongada de los animales. En estos casos, se trata de una enterotoxemia secundaria y debemos establecer la enfermedad primaria.

► Rotavirus y otros virus intestinales: aunque se ha identificado la presencia de rotavirus en algunos procesos diarréicos en corderos no parece que este virus y otros como Reovirus tipo I, Adenovirus y Coronavirus tengan la importancia que demuestran en otras especies.

► Paratuberculosis

El agente causal de la paratuberculosis, Mycobacterium avium subespecies Paratuberculosis (MAP) es un microorganismo de crecimiento lento perteneciente al género Mycobacterium. Afecta a todos los rumiantes  domésticos y salvajes. La vía de contagio principal es la digestiva. Las alteraciones más evidentes cuando se realiza la necropsia de un animal afectado clínicamente de paratuberculosis son: caquexia, ascitis y presencia de edemas en zonas declives. Macroscópicamente, se ha descrito como hallazgo principal el marcado engrosamiento y aspecto edematoso de la pared del intestino delgado, principalmente de tramos de íleon y yeyuno, provocando que externamente tengan la apariencia de un “tubo de goma”. En ocasiones también aparecen afectados el ciego y el colon. Al abrir los tramos alterados, la mucosa presenta un aspecto tumefacto y edematoso, con formación de gruesos pliegues que recuerdan a las circunvoluciones cerebrales y que no desaparecen al traccionar. La linfangiectasia y en casos graves linfangitis, es otra lesión característica, que se observa en la serosa intestinal y mesenterio, principalmente en pequeños rumiantes

► Cryptosporidium: este agente etiológico se identifica cada vez con mayor frecuencia en los procesos diarréicos y en nuestra opinión, en ocaciones se le concede mayor papel del que realmente posee. En numerosos casos estudiados, los procesos más grave siempre se complican de E coli. Los cuadros asociados a este protozoo presentan una clínica sumamente característica: procesos diarréicos que se desencadenan entre los 7 y 10 días de edad, ocacionando pocas bajas y recuperándose del proceso 3 ó 4 días mas tarde. Entre los animales supervivientes será normal encontrarnos con retraso en el crecimiento durante unos días, heces pastosas, diarreas recurrentes y si no hay complicación bacteriana, recuperación completa en algo mas de uno semana.

► Coccidiosis: la coccidiosis esta ocacionada por numerosas especies de Eimerias y es probablemente el proceso mas frecuente en este periodo de vida. El problema suele iniciarse a las 4 ó 5 semanas, pudiendo alcanzar una elevada incidencia hacia los 2 meses de edad. La gravedad de la enfermedad, estará condicionada por la carga parasitaria y por la capacidad patogénica de los coccidios que participan. Por estas razones, los sintomas y consecuencias de la coccidiosis puede variar desde intensas diarreas hemorrágicas con muerte de numerosos animales, a procesos mas leves con perdida de ganancia de peso o incluso animales infectados que pueden pasar inadvertidos.

Tambien las lesiones pueden ser muy variables en las coccidiosis, desde una intensa enteritis hemorrágica a enteritis catarrales. Son muy frecuentes las enteritis crónicas en la coccidiosis, pudiendo aparecer el intestino muy delgado (enteritis catarral crónica atrófica) o por el contrario aparecer la mucosa intestinal engrosada, formando pliegues o incluso dando lugar a pólipos que hacen prominencia en la luz del intestino (enteritis catarral crónica hipertrófica)

La coccidiosis se confirma fácilmente observando ooquistes con la ayuda de un microscopio, a partir de frotis de heces o en raspados de mucosa intestinal. Tan solo podemos tener problemas de diagnóstico en algunos casos en los que, formas anormales de Eimerias, se acantonan en la mucosa dando una inflamación granulomatosa con escasa o nula excreción de ooquistes. En estos casos el estudio histopatológico del intestino nos resultara de gran utilidad (Coccidiosis Atípica).

► Ileitis terminal: esta es una entidad poco conocida y cuya etiología no esta totalmente aclarada. Parecen intervenir varias causas, entre las que prosiblemente se encuentren: Campylobacter coli, otras bacterias intracelulares no bien determinadas, Eimeria y en ocaciones se ha sugerido también la posibilidad de un virus no identificado. Es una enfermedad que aparece entre los 40 ó 50 días de edad y que se caracteriza por un retraso muy evidente del crecimiento. Los animales afectados pueden presentar diarrea fluida o pastosa y a veces intermitente o no presentar signos evidentes.

Las lesiones mas destacadas las encontramos en el tramo final del íleon que aparece dilatado a lo largo de 20 a 40 centímetros, con la mucosa intestinal engrosada y/o con enteritis necrótico difteroide. Los  vasos de la serosa pueden estar dilatados y los ganglios linfáticos regionales muestran un gran tamaño. En la mayoría de nuestros casos puede aislarse del contenido Campylobacter coli y este microorganismo también se detecta en los corteshistológicos teñidos con técnicas argénticas.

► Otros parásitos intestinales: los parásitos intestinales son muy frecuentes en el ganado ovino y caprino. Como suelen permanecer mucho tiempo en el hospedador, lo normal es que ocacionen enteritis catarrales crónicas (hipertrófica o atrófica), aunque los primeros días de infestación podamos observar enteritis aguda catarral o hemorrágica. Los parásitos más frecuentes son: Nematodirus, Cooperia, Trichostrongylus, Chavertias y Cestodos.

En general, causan síndrome de mala absorción, adelgasamiento y en los casos más graves conducen a la caquecxia y muerte.

12.4 En Bovinos:

Muchas de las enfermedades que se ven los pequeños rumiantes también se observan en el ganado bovino y con semejantes características, así que, básicamente puede aplicarse lo descritis anteriormente y solo citaremos las enfermedades más frecuentes y su posibles diferencias:

► Colibacilosis: es la causa más frecuente de enteritis en los terneros. Se observa la forma diarréica, septicémica y endotóxica, esta ultima asociada especialmente a cepas K-99 de E coli.

► Rota y Corona virus: a diferencia de lo que ocurre en el cordero, estos virus son frecuentes en los terneros jovenes y causan enteritis catarrales que suelen agravarse por la complicación secundaria por E coli.

► Criptosporidios y Coccidios

► Enterotoxemias: se presenta la de tipo D y menos frecuente una especifica del ternero (Tipo E) con características muy parecidas a las vistas en los ovinos.

► Salmonelosis: graves enteritis catarrales y hemorrágicas con septicemia en terneros.

► Diarrea Vírica Bovina (BVD) y Enfermedad de las Mucosas (MD): causadas por un Pestivirus, contituyen una de las enfermedades más importantes de los terneros y presentan diferentes manifestaciones clínicas. La BVD propiamente dicha, afecta a animales de 6 meses a 2 años, aunque también puede aparecer en animales más jóvenes. En el intestino cursa con enteritis catarral aguda, pero como suele complicarse con bacterias intestinales (E coli), la enteritis puede evolucionar a necrótico-difteroide, dando cuadros diarréicos muy graves. Hay que tener en cuenta que el virus BVD es fuertemente inmunosupresor y en consecuencia, puede provocar cuadros clínicos muy variados, incluso neomonías.

La MD es una forma especial que aparece en terneros inmunotolerantes al virus BVD. Esto ocurre cuando una vaca gestante es infectada por el virus antes del día 125 de la gestación y el ternero no reconoce al virus como cuerpo extraño. En estos casos la enfermedad aparece en animales de 6 meses a 3 años cuando son reinfectados por el virus. La MD causa una elevada mortalidad en estos animales y las lesiones más destacadas se observan en todo el tracto digestivo con erosiones, ulceras, necrosis de placas de Peyer y enteritis Necrótico-difteroides muy graves.

► Paratuberculosis: presenta las mismas características descritas en los pequeños rumiantes.

12.5 En Porcino:

► Colibacilosis: se presenta en neonatos con la forma septicémica y diarréica, siendo la causa más frecuente de enteritis y muerte en los lechones de 1 a 12 días. En general, se producen cuando coinciden: baja protección inmunitaria aportada por la madre, malas condiciones higiénicas y presencia de coccidios o virus. Cursa con enteritis catarral aguda y se debe a cepas enterotoxigénicas de E coli (ECET).

En el porcino es muy importante la Colibacilosis endotóxica o “Enfermedad de los edemas” que aparece en la fase de transición de lactante a alimentación con pienso (post-destete). Este es un momento muy crítico, pues la enadaptación de la flora intestinal y el estrés favorecen la proliferación de cepas adherentes de E coli (ECAD) que provoca síntomas nerviosos y enteritis sobreagudas (catarrales y alguna vez hemorrágica) con formación de edemas en párpados, asas intestinales y pared del estomago e intestino.

► Clostridiasis (C. perfringens C y A): cursa con esteritis hemorrágica en lechones con deficiente inmunidad pasiva transmitida por su madre. Puede causar bastantes bajas en camadas débiles.

► Coccidiosis: causada por Isospora suis, es una de las causas más frecuentes de diarrea en cerdos lactantes, pudiendo aparecer la enfermedad extraordinariamente pronto (1 semana de edad). Causa retraso del creciemiento y diarreas. Las lesiones consisten en enteritis catarral y suele complicarse con colibacilosis. La inmunidad calostral no es eficaz frente a los coccidios y su origen esta en la contamicación ambiental de la granja.

► Gastroenteritis Transmisible Porcina (GET): esta causada por un coronavirus que destruye las células de las vellosidades intestinales del duodeno, yeyuno e ileon. Puede presentarse de forma epidémica en lechones de 10 a 14 días de edad causando un elevado numero de bajas. Esta enfermedad se disemina rápidamente y cursa con vómitos y diarreas. En la necrópsia destaca una enteritis catarral aguda. Actualmente, se observa con más frecuencia casos menos graves debidos a virus endémicos de la propia explotación (infectadas de forma crónica).

► Diarrea Epidémica Porcina (DEP): causa enteritis catarrales en el periodo de transición y esta causado por otro coronavirus diferente al de la GET.

► Diarrea por Rotavirus: por actualizar

► Enteropatías proliferativas (ileítis terminal): constituye un complejo de enfermedades asociadas a la bacteria Lawsonia intracelularis, que no se puede cultivar con medios convencionales y es de vida obligatoriamente intracelular. Las lesiones asientan en los últimos 50 cm del intestino delgado y ocacionalmente en el ciego. Los distintos tipos de presentación son:

-       Adenomatosis Proliferativa Intestinal (PIA): consiste en la proliferación exagerada del epitelio intestinal con escasa o nula reacción inflamatoria.

-       Enteritis necrótica (EN): caracterizada por una enteritis necrótico-difteroide.

-       Ileítis Terminal: (RI): presenta una ulceración a lo largo del íleon con fuerte engrosamiento de la pared intestinal por la hipertrofia de la capa muscular y el infiltrado inflamatorio de tipo granulomatoso. El íleon aparece rígido y se le suele denominar “intestino de madera”.

-       Enteropatía Proliferativa Hemorrágica (PHE): combina enteritis hemorrágica con engrosamiento.

► Disentería porcina: es una enfermedad importante en los cerdos de cebadero que causa intensas colitis. El agente etiológico es una espiroqueta deniminada Serpulina hyodisenteriae.

► Espiroquetosis intestinal porcina: es un proceso muy semejante al anterior, generalmente menos grave y producido por la Serpulina pilosicoli. Ocaciona colitis catarral con contenido liquido y legeramente mucoso entre cerdos de 4 a 20 semanas de edad, siendo más frecuente en el periodo post-destete.

► Salmonelosis: puede estar producida por distintas especies y serotipos de salmonelas y provoca cuadros agudos de gastroenteritis difusa, de tipo catarral y hemorrágica. En estos casos, son frecuentes las septicemias con hemorragias en serosas y focos necróticos en higado y aveces en el bazo. También puede cursar de forma crónica dando tiflitis y colitis necrótica-difteroide.

Es muy característico en los cerdos la infección por Salmonella typhimurium que afecta al recto, ocasionando proctitis ulcerativa y trombosis de sus vasos. Como consecuencia, se produce isquemia y necrosis en la pared del recto que se cura mediante cicatrización, pero que constriñe al recto, provocando cuadros de Estenosis rectal. Estos animales presentan estreñimiento crónico, distensión abdominal y retraso del crecimiento.

► Peste Porcina Clásica (PPC): originada por un Pestivirus, es capaz de producir enteritis catarral aguda y hemorrágica en el apresentación aguda, pero en la forma crónica, causa gruesas placas de fibrina sobre las placas de Peyer que se conocen como “Botones pestosos”.

12.6 En Conejos y Liebres:

► Colibacilosis: son especialmente frecuentes en los lactantes (Colibacilosis diarréicas y septicémica) y en el periodo post-destete (30-45 días) como colibacilosis diarréica y endotóxica. Cursan con enteritis catarral aguda y la forma más grave endotóxica (causada por E coli O 103) con tiflitis hemorrágica.

► Enteritis mucoide: se caracteriza por una enteritis catarral con gran producción de moco que aparece acumulado en la luz intestinal. Se debe a un enlentecimiento de los movimientos peristálticos intestinales y en su origen parece implicados piensos no apropiados o con baja fibra bruta, cambios de alimentación o materias primas en mal estado o inadecuadas para los conejos. En la mayoría de los casos podemos encontrar proliferación excesiva de clostridios en el intestino. En los últimos años, el “Síndrome de impactación y enteritis mucoide”, a ocacionado perdidas muy graves entre los productores de conejos en Europa.

► Coccidios.

► Pseudotuberculosis: causada por la Yersinia pseudotuberculosis provoca focos de necrosis en intestino y ganglios linfáticos regionales. Suele cursar de forma crónica.

► Tularemia: causada por la Francisella tularensis, ha adquirido importancia por haberse transmitido algunos casos al hombre. Cursa con focos necróticos en intestino, hígado y bazo.

12.7 En Equinos:

► Colibacilosis: presenta las mismas características que las descritas en el resto de las especies. Es frecuente en la primera semana de vida y cursa de forma diarréica y sobre todo septicemica.

► Enterocolitis del potro por Rhodococcus equi: afecta a animales de menos de 6 meses y causa neumonía con abscesos, enteritis catarral – purulenta, poliartritis purulenta y abscesos subcutáneos.

► Erliquiosis (Fiebre del Río Potomac): causada por la ricketsia Erliquia sp que causa graves tiflitis y colitis catarrales, hemorrágicas y pequeñas ulceras en la mucosa intestinal.

► Estrongilosis: asociado al nemátodo Strongylus vulgaris y a otros estrongílidos que viven en el intestino grueso de los equidos. Atraviesan la mucosa intestinal y las larvas parasitarias emigran por las arterias mesentéricas causando endoarteritis, trombosis y dando lugar al “Cólico trombo – embólico”.

13. Tumores del Intestino:

► Adenocarcinoma: son poco frecuentes los tumores intestinales en los animales domésticos, aunque tienen algo de importancia en el perro y gato. Se presentan en recto, colon y duodeno, a veces en forma anular que obstruye la luz intestinal. Suelen metastatizar a los nódulos linfáticos mesentéricos, hígado, páncreas y se diseminan por el mesenterio.

En las ovejas, es relativamente frecuente la presencia de carcinomas en intestino delgado.

► Linfosarcomas: pueden observarse en perro, vaca, gato y caballo. Se caracterizan por el engrosamiento de la pared intestinal debido al gran infiltrado de linfocitos inmaduros o de linfoblastos en la mucosa y submucosa. Los ganglios mesentéricos suelen estar muy aumentados.

► Carcinoides: son tumores muy poco frecuentes, constituidos por células neuroendocrinas intestinales. Causan una gran cantidad de úlceras en estómago e intestino y trastornos endocrinos generales.

PATOLOGÍAS DEL HÍGADO Y DEL SISTEMA BILIAR

El hígado es capaz de realizar multitud de funciones diferentes, por esta razón, tambiém su patología resulta muy variada y compleja. Además la localización estratégica del hígado entre la circulación portal y la sistémica lo convierten en un órgano muy expuesto a sustancias tóxicas y a agentes infecciosos que favorecen un elevado número y diversidad de lesiones.

Por lo tanto un buen conocimiento de la patología hepática no solo nos hará comprender sus disfunciones clínicas en el animal vivo, sino también nos facilitará gran número de diagnósticos post-morten. Esto es de gran importancia en la inspección de mataderos, ya que junto al pulmón son las vísceras más frecuentemente lesionadas en los animales de abasto.

1.    ALTERACIONES CADAVERICAS

·         Autolísis: el hígado entra en autolísis inmediatamente después de la muerte y transcurridas unas pocas horas, numerosas bacterias intestinales alcanzan el órgano y causan la putrefacción.

·         Putrefacción: consiste en la maseración post-morten del hígado por acción de bacterias intestinales. Causa reblandecimiento del órgano y en casos muy avanzados se produce la fusión de la víscera.

·         Imbibición hemolítica: es la disfunción de la hemoglobina en le hígado debido  a la autolisis de la pared de los vasos sanguíneos y de los hematies.

·         Formación de gas: se debe a la formación de gas por bacterias anaerobias. En los casos más avanzados da lugar al “hígado espumoso”

·         Imbibición biliar: es la aparición de áreas amarillo – verdosas sobre la superficie hepática. Esta producida por la perdida de impermeabilidad  de la pared de la vesicula biliar.

·         Pseudomelanosis: coloración negruzca que puede adquirir la superficie hepática al formarse complejos de sulfameta hemoglobina debido a la acción del sulfuro de hidrogeno bacteriano.

2.    MALFORMACIONES

Las malformaciones congénitas son frecuentes en el hígado pero la gran mayoría carecen de importancia, ya que no suelen comprometer la función hepática. Podemos observar:

·         Lobulos anormales: supernumerarios, hipoplasicos, atroficos o hipertroficos.

·         Hígado de tamaño reducido o demasiado grande.

·          Agenesia y aplasia hepática: aparecen en casos de malformaciones generalizadas y los animales no son viables.

·         Malformaciones de los conductos biliares o QUISTES BILIARES: son dilataciones de los conductos biliares o de la cápsula que forman sacos ciegos conteniendo liquido seroso claro. Pueden aparecer solitarios o multiples  (hígado quístico) y son relativamente frecuentes en equidos, bovidos y cerdos (acompañados de riñones poliquisticos). No suelen dar disfunción del órgano.

·         Aplasia e hipoplasia de la vesicula biliar

·         Duplicidad completa e incompleta de la vesícula biliar

3.    ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DEL HÍGADO

Desplazamientos: el hígado puede aparecer fuera de su lugar habitual por causas congénitas o adquiridas (fuertes traumatismos abdominales). La causa esta en fisuras abdominales (eventración) o en falsas hernias del diafragma (hígado en la cavidad toraxica). Puede afectar a solo unos lóbulos o a todo el órgano y a veces también a otras visceras abdominales.

Torsiones: afectan solo a algún lóbulo del hígado. Se presentan en animlaes con los lóbulos hepáticos separados por profundas escotaduras, como el conejo. La torsión estrangula a los vasos sanguineos causando estasis venoso e infarto del lóbulo afectado.

4.    ROTURAS HEPÁTICAS

Pueden afectar solo a la capsula o bien alcanzar el parenquima. Suelen ser la secuencia de grandes traumatismos y la principal causa predisponente es una degeneración hapática previa. Cursan con hemorragias de diversa intensidad , dependiendo de la gravedad de la lesión. Si son superficiales, normalmente se obstruyen y evolucionan a la cicatrización. Pero si son profundas y alcanzan grandes vasos sanquineos la hemorragia interna, puede provocar la muerte del animal.

5.    ALTERACIONES PIGMENTARIAS

Melanosis congénita: es relativamente frecuente en terneros y cabritos en el curso de una melanosis gneralizada. El hígado presenta manchas negruzcas en la superficie y profundidad debido a la aparición de melanocitos en el estroma del parenquima. No causa patología.

Lipofuscinosis: la lipofuscina es un pigmento senil o de desgaste que puede acumularse en los hepatocitos. En los casos mas exagerados puede proporcionar al hígado color castaño claro.

Hemosiderosis: se debe al acumulo de hemosiderina en hepatocitos y células de Kupffer. Puede observarse en el curso de procesos hemolíticos (intoxicaciones e infecciones), estasis sanguíneos crónicos y en alteraciones del metabolismo del hierro. Tambien se observa en los terneros recién nacidos (fisiológico). Proporciona al hígado un color castaño oscuro.

Ictericia: en el curso  de ictericias generalizadas, el hígado suele adquirir una coloración amarillenta o azafranada característica. Esto ocurre en la ictericia post – hepática (obstructiva o por absorción) y en la ictericia hepatogéna (hepatotóxica o parenquimatosa). Sin embargo, en la ictericia prehepatica (hemolítica o por hiperfunción) el hígado no siempre adquiere aspecto icterico.

6.    ALTERACIONES CIRCULATORIAS

Anemia: se caracteriza por un hígado de color muy aclarado y que a la sección fluye escasa cantidad de sangre. Aparece en anemias generalizadas.

Éxtasis venosos agudo: se caracteriza por hígados más voluminosos, de color rojo intenso y que eliminan una gran cantidad de sangre a su sección. Aparecen en el curso de septicemias, toxemias y en las muertes por fallo cardiaco agudo.

Éxtasis venoso crónico: debido al permanente acumulo de sangre los vasos centrolobulillares se dilatan y producen atrofia por presión de los hepatocitos próximos. Los sinusoides se dilatan y aparecen congestivos mientras que los hepatocitos periféricos sufren degeneración debido a la hipoxia. Frecuentemente, aparecen fenómenos de fibrosis. Todo esto macroscópicamente se traduce en hígados de superficie irregular, con puntos rojizos (congestión) y puntos amarillentos (degeneración) que proporcionan la imagen de Hígado en nuez moscada. En los casos mas avanzados, puede llegar a observarse trasudados que coagulan sobre la superficie hepática y ascitis.

Hemorragia: en el hígado podremos observar dos tipos de hemorragias:

1- Grandes hemorragias: como las vistas en las roturas hepáticas.

2- Hemorragias parenquimatosa: se obsevan en el curso de septicemias (en general petequias) y en las distrofias hepáticas.

Teleangiectasia: son dilataciones de vasos sanguíneos que aparecen repletos de sangre. Se presentan como focos prominentes rojizos distribuidos por el parénquima hepático. Las teleangiectasias se desarrollan a partir de zonas previamente degeneradas (degeneración glucogénica) en las que los hepatocitos se destruyen y el espacio es ocupado por los capilares dilatados. Las telangiectasias son frecuentes en el vacuno y posiblemente se relacionan con el consumo de dietas excesivamente energéticas.

Infartos: son muy poco frecuentes por la doble irrigación del órgano (arteria hepática y vena porta). Aparecen en los margenes y son bien delimitados.

7.    DEGENERACIONES HEPATICAS

7.1  DEGENERACIONES EXTRA HEPATOCELULARES

Son alteraciones localizadas fuera de la celula hapatica hay dos tipos:

Hialinosis: es la aparicion de sustancia hialina (proteina) en la capsula y en el tijido conjuntivo del higado. Se presenta acompañado a procesos de fibrosis capsular y a cirrosis hepaticas.cuando se produce un fuerte proceso de hialinosis y fibrsis capsular estaremos ante un “HIGADO BAÑADO EN AZUCAR”.

Amiloidosis: consiste en el acumulo de sustancia amiloide entre el endotelio de los sinusoides y los corrdones de hepatocitos. El higado parece agrandado, mas concistente pero quebradizo, de color amarilo-grisaceo y superficie de seccion cerea. La amiloidosis hepatica se presenta en p`rocesos generalizados de amiloidosis cronica, procesos disproteinemico y en los caballos dedicados a la obtencio de suero.

7.2  DEGENERACIONES HEPATOCELULARES

Son degeneraciones que asientan en el hapatocito. Podremos observar los siguientes tipos:

·         Degeneracion turbia o parenquimatosa: aparece ne intoxicaciones o toxi-infecciones que actuan durante poco tiempo o de forma no muy intensa y tambien en animales muertos por septicemias o hipoxia. Estas situaciones ocacionan un trastorno funcional del metabolismo de las celulas, lo que produce una tumefaccion de las mitocondrias.

Microscopicamente se traduce en hepàtocitos voluminosos y con el citoplasma de aspecto granular. Macroscopicamente se caracteriza por un higado algo mas voluminoso, color grisaceo, con la capsula tensa, bordes redondeados, anemicos y de seccion prminente al corte.

La evolucion de la degeneracion turbia depende de la naturaleza, intensidad y tiempo de actuacion del agente causal. Pudiendo ser reversible y estableciendose un regeneracion completa o evolucionar a degeneraciones mas graves o a distrofias hepaticas.

·         Degeneacion hidropica o vacuolar: representa una evolucion de la degeneracion turbia y conciste en una tumefaccion extrema de las mitocondrias y del reticulo endoplasmatico. Microscopicamente se caracteriza por vacuolas de diverso tamaño en el citoplasma de los hepatocitos.

Macroscopicamente proporciona imágenes semejantes a la degeneracion turbia. Se observa en en estados de hipoxia,intoxicaciones y en alteraciones enzimaticas de las mitocondrias.son lesiones sumamente graves de las celula.

·         Degenaracion grasa o esteatosis hepatica: es el tipo de degeneracion que observaremos con mas frecuencia.

Se caracteriza por :

-       Perdida de la consistencia y friabilidad (aveces mas duro, perofriable).

-       Cambios de color dependiendo de loa concentracion de grasa: amrillo-grisaceo, blanco –amarrillento o azafranado (si acompaña a una ictericia).

Podemos encontrarnos degenaracion grasa en los siguientes casos:

-       Intoxicaciones : cloroformo, tetracloruro de carbono, fofsforo.

-       Alimentarias : carencias de sustancias lipotropicas y en dietas muy ricas en grasas, colesterol o hidratos de carbono.

-       Hipoxia prolongada y/o severas.

-       Acetonemias de los rumiantes asociadas a: toxemias de gestacion o lactancia

-       Diabetes mellitus del perro

-       Complejo hiperlipemico del caballo.

-       Sindrome de cushing del perro.

-       En general en aquellos casos en los que se produzca una movilizacion de la grasa de los depositos, instaurandose una hiperlipemia.

-       Degeneraciones focales: se presenta en los bovinos bajo la capsula del higado y a nive del ligaemnto triangular derecho.se debe a una insuficiencia circulatoria local debida a la fuerte traccion del ligamento.

Histologicamente se caracteriza por la aparicion de gotas en el citoplasma de los hepatocitos. Estas pueden ser pequeñas (causas toxicas) o gruesas (causas metabolicas). En terminos generales,la localizacion de estos lipidos en el lobulillo hepatico puede ayudaros en el diagnostico. Mientras en las hipoxias, anemias y carencias nutricionales las lesiones suelen localizarce en los hepatocitos centro y medio lobulillares, en las intoxicaciones tienden a localizarce perilobulillarmente debido a su proximidad con la circulacion arterial y portal.

Degeneraciones glucogenicas: en condiciones fisiologicas puede observarse un incremento de la cantidad de glucogeno en animales someidos a dietas sumamente ricas en carbohidratos. Este fenomeno es solo temporal ya que rapidamente son transformados en grasas y depositados en el tejido adiposo y por lo tanto, puede considerarse como normal.

Muy diferente son los depositos anormales de glucogeno en los hepatocitos, que aparecen en le curso de enfermedades de origen hereditario resecivo. Estas concisten en defectos enzimaticos que impiden la glucogeneogenesis y se han obserbado en vacunos, corderos, perros y gatos. Un higado con degeneracion glucogenica suele ser mas voluminoso, de color grisaceo y friable pero en la practica, macroscopicamente, no son muy caracteristicos.

Coacervados hialinos y corpusculos de Mallory

Son alteraciones del metabolismo proteico que se manifiestan en forma de esferulas hialinas en le interior de los hepatocitos. Pueden aparecer en el curso de intoxicaciones que producen distrofias hepaticas.

8- DISTROFIA HEPATICA

Es un estado patogenico en el que el higado presenta, ademas de degeneracion, muerte celular difusa e intensa. Representan un paso mas avanzado y grave que las degeneraciones y aparecen en las mismas situaciones que la degeneracion grasa que actuarian de forma mas intensa o durante mas tiempo.

Podemos clasificarlas en:

8.1 Distrofias alimentarias o hepatosis dietetica.

Son frecuentes en los animales con rapido crecimiento como: cerdo, gallinas y bovinos. Parece relacionados con dietas pobres en aminoacidos (metionina), vitamina E y selenio. El proceso se inicia con una degeneracion turbia,vacuolar y grasa dentrolubulillar que se va agravando paulatinamente y extendiendose con el tiempo hasta alcanzar la completa destruccion de los hepatocitos. Se produce una gran acumulacion de sangre en estas zonas destruidas este proceso se instaura a distintos tiempos en los diversos lobulillo, proporcionando al higado un aspecto marmorizado.

Al principio de la distrofia, el higado suele adquirir mayor volumen, pero al final, debido a la gran destruccion del parenquima,el organo se reduce y puede desarrollar un proceso de cirrosis (cirrosis posthepatica).

8.2 Distrofias toxicas

Pueden ser producidas por:

-       Micotoxinas :contenmidas en los piensos mal conservados o enmohecidos. Son frecuentes en aves, cerdos, bovidos, ovinos y equinos. Apenas aparecen en los carnivoros. Los agentes mas importantes son: aspergillus flavus,A. Fumigatus,A. ocraceus, penicillum rubrum y phitomyces chartarum.

Dependiendo de la dosis ingerida podremos observar cuadros agudos o cronicos. En agudos destaca:

·         Degeneracion grasa con focos de necrosis y hemorragias

·         Petequias y hemorragias ensabanas en mucosas y serosas.

·         Hemolisis e ictericia.

En los casos cronicos observaremos un higado retraido, fibroso y con zonas de regeneracion (cirrosis).

Dependiendo del tipo de micotoxina actuante tambien podremos observar:

·         Fotosensibilizacion (E.j: exema facial ovino).

·         Colangitis y colongectacia.

·         Trastornos neurologicos y centrales.

-       Consumo de plantas toxicas.

Generalmente esta relaionado con plantas que son ricas en alcaloides(cenecio, crotalaria, heliotropium y trifolium). Afecta a todos los herbivoros y las lesiones mas destacables son:

·         Degeneracion y necrosis difusa celular.

·         Aparicion de focos hematopoyeticos y de celulas gigantes en el higado.

·         Cirrosis hepatica(cirrosis hipertrofica).

·         Trastornos neurologicos centrales.

-       Ingestion de sustancias quimicas.

Pueden observarce distrofias hepaticas relacionadas con los siguientes toxicos:

·         Fosforo

·         Intoxicaciones cronica por cobre (ovejas).

·         Tetracloruro de carbono.

·         Cloroformo y cresoles.

·         Organoclorado.

·         Alquitran y derivados.

·         Tetraclorietileno.

Las lesiones en estos casos son semejantes a los descritos en los otros tipos de distrofias.

8.3 Distrofias de origen infeccioso.

En general, los agentes infecciosos cursan con predominio de fenomenos inflamatorios sobre los degenerativos y distroficos y por esta razon, los estudiaremos en las hepatitis. Sin embarg, cuando estos agentes actuan de forma muy rapida o son muy virulentos, pueden destacar los fenomenos distroficos sobre los inflamatorios.

Dentro de ste grupo podemos incluir la “Enfermedad Virica Hemorragica del Conejo” y a las lesiones distroficas que aparecen en las enterotoxemias de los rumiantes (producidas por diversas toxinas elaboradas por Clostridium perfringens).

9- NECROSIS FOCALES.

Frente a las necrosis difusas, descritas en las distrofias, tenemos las necrosis focales que en genera, estan ocasionadas por la llegada de bacterias al higado por la via portal. Algunos ejemplos son:

·         Necrobacilosis: afecta a los terneros y los corderos y esta producido por el Fusobacterium necrophorum. Se caracteriza por focos de necrosis por coagulación, bien delimitados y de tamaño variable. Cuando afecta a la cápsula hepática se produce una peritonitis focal sobre la zona. Esta en relación con el complejo ruminitis – abscesos hepaticos.

·         Salmonelosis: freuentes en los terneros. Los focos necróticos son muy pequeños (1mm)

·         Pasteurelosis: pueden aparecer en los lechones y corderos, son de pequeño tamaño.

·         Yersiniosis y Tularemia: se observa en conejos, liebre y gato. Adquieren un tamaño de guisante.

·         Listeriosis: afecta a corderos, lechones y conejos alcanzando tambien el tamaño de guisantes.

·         Clostridiasis: afecta a ovinos y bovinos ocacionando grandes focos necróticos. Tambien pueden ocasionar focos necróticos en el hígado los siguientes procesos:

o   Toxoplasmosis

o   Cisticercosis y Fasciolosis

o   Aborto por Campylobacter fetus.

o   Aborto vírico

o   Virus de la enfermedad de Aujeszky

10. INFLAMACIONES HEPATICAS O HEPATITIS.

Aunque en le hígado diferenciamos grandes bloques lesionales como: degeneraciones, distrofias, necrosis focales y hepatitis, no debemos considerarlos como compartimientos absolutamente independientes y estancos, ya que pueden aparecer entremezclados. Es normal encontrarnos en las distrofias y necrosis con fenómenos inflamatorios, lo mismo que en el curso de hepatitis podremos observar degeneraciones, distrofias y/ o necrosis. El criterio que prevalecera en estos casos será siempre la lesión predominante.

Desde un punto de vista práctico estudiaremos a las hepatitis clasificadas en: viricas, bacterianas, micóticas y parasitarias.

10.1 Hepatitis viricas

·         Hepatitis contagiosa canina: esta producida por un adenovirus que afecta a perros y zorros jóvenes. Clinicamente se caracteriza por vómitos, fiebre elevada, ocacionalmente ictericia moderada, curso rapido y elevada mortalidad.

En el cuadro macroscópico destaca un hígado incrementado de tamaño, hiperemico y con el característico edema de la pared de la vesícula biliar. Tambien puede observarse hemorragias en la faringe, peritoneo y epicardio, así como, derrame fibrinoso sobre la superficie hepática.

Microscopicamente se caracteriza por:

o   Corpúsculos de inclusión basófilos en el núcleo de hepatocitos y células de Kupffer.

o   Hiperemia intensa y edema

o   Infiltrado inflamatorio linfo-histiocitario

o   Distrofia hepática.

·         Hepatitis por Herpesvirus canino: causa elevada mortalidad en los cachorros recién nacidos. El virus afecta al SNC (causando una meningoencefalitis), riñón e hígado. En el hígado provoca focos necróticos de 1 a 3 mm e incremento de su tamaño. Microcopicamente se observan cuerpos de inclusión eosinófilos intranucleares y escasa respuesta inflamatoria.

·         Otros procesos víricos que cursan con hepatitis son:

o   Fiebre del Valle del Rift en bovinos y ovinos (solo en Africa)

o   Enfermedad de Wesselsbron en ovinos, bovinos y equinos (Africa)

o   Hepatitis viricas de los patos (Picornavirus)

o   Hepatitis viricas de los gansos (Parvovirus)

o   Hepatitis viricas de las psitaceas (Adenovirus)

o   Peritonitis infecciosa felina (Coronavirus)

o   Hepatitis serica del caballo (sobre- inmunizacion)

o   Aborto virico equino

o   Anemia infecciosa equina

o   Enfermedad de Aujeszky

10.2 Hepatitis bacterianas

Las mayoría de las hepatitis bacterianas poseen carácter focal. La principal ruta que siguen las bacterias para alcanzar el hígado es la vena porta, aunque tambien son posibles: venas umbilicales de los animales recien nacidos, arteria hepatica, conductos biliares (ascendente), procesos bacterianos proximos y asociados a la migración de parásitos. Procesos más característicos:

Hígado de abscesos multiples: la aparición de abscesos hepáticos es especialmente frecuente en los terneros y corderos de cebadero. La causa esta en una ruminitis previa que favorece la entrada de microflora ruminal, especialmente el Fusobacterium necrophorum y Corynebacterium pyogenes en la mucosa del rumen y en la circulación portal. Ya en el hígado, la bacteria se multiplica y provoca necrosis focales con muerte de hepatocitos e inflamación, lo que acaba dando lugar a los abscesos hepáticos.

Los abscesos hepáticos son hallazgos frecuentes en el matadero, en general, no poseen significación clínica, aunque a veces disminuyen las producciones y muy raramente se extienden a la vena cava en donde producen trombosis. Como consecuenciade la trombosis podremos observar congestión pasiva del hígado, hipertensión portal. Aun menos frecuentes son las embolizaciones con la aparición de abscesos pulmonares y las muertes por septicemia cuando se rompe la pared de los abscesos.

Tambien a traves del sisema porta, pueden llegar gérmenes procedentes del territorio intestinal que causan numerosos focos de necrosis e inflamación granulomatosa. En general estas lesiones suelen adquirir pequeño tamaño.

Hepatitis onfalógena: es precedida por una onfaloflebitis, es decir, inflamación de las venas umbilicales por falta de desinfección del cordón umbilical en los neonatos. Provoca abscesos que tienden a localizarse en el lóbulo izquierdo del hígado y se debe a la llegada de Corynebacterium pyogenes, estafilococos y estreptococos. Es frecuente en terneros y corderos y ademas de los abscesos el hígado suele presentarse degenerado por la acción tóxica de la bacteria.

Hepatitis apostematosa: se debe a la llegada de C. pyogenes, cocos y otros germenes a traves de la arteria hepática. Suelen proceder del pulmón, corazón izquierdo o de septicemias. Da lugar a abscesos múltiples, bien encapsulados y distribuidos por el parenquima.

Hepatitis salmonelosica: se observa en bovinos, cerdos, pollos y animales de laboratorio. Se caracteriza por multiples focos de necrosis muy pequeños con infiltración inflamatoria granulomatosa a su alrededor.

Hepatitis por Clostridium novyi: es característica de ovinos y bovinos y cursa con lesiones necróticas e inflmatorias en el hígado. Este proceso suele asociarse a infestaciones agudas de distomas hepaticos. Cuando estos forman trayectos en el hígado las defensas del órgano bajan y las esporas de los clostridios, presentes en le hígado habitualmente germinan en las zonas previamente lesionadas por los parásitos provocando amplias áreas necróticas. Siempre se produce una gran liberación de tóxinas por lo que la enfermedad se caracteriza por estasis venoso periférico (Black disease) y edema subcutáneo. Tambien podremos observar las siguientes lesiones: abomasitis hemorrágica, liquido serohemorragico en pericardio, pleura y peritoneo, así como hemorragias en pericardio y endocardio.

Hepatitis tuberculosa: la llegada de bacterias tuberculosas al hígado puede seguir las siguientes rutas:

-       Portal: frecuente en gallinas y cerdos y más rara en terneros y vacas, en estos casos se trata de tuberculosis primariamente intestinales.

-       Ateria hepática: es la habitual en infecciones aerógenas que cursan con generalizaciones posteriores.

-       Vía onfalógena o congenita del ternero.

De forma muy resumida, la tuberculosis hepatica se presenta en las diversas especies de las siguientes formas:

o   Vaca: se obseva en forma miliar aguda, miliar – conglomerada (generalización tardía) y grandes tuberculos. La tuberculosis es fundamentalmente productiva y son frecuentes las caseificaciones centrales secundarias.

o   Caballo: aspecto fundmentalmente miliar y carácter productivo.

o   Carnívoros: pueden tener carácter productivo y dependiendo de la toxicidad de la bacteria da lugar a grandes caseificaciones secundarias.

o   Cerdos: en general esta producida por el tipo aviar. En este caso se produce una reacción miliar-productiva-infiltrativa que se extiende de forma estrellada en el tejido intersticial hepático resaltando los tabiques interlobulillares. Esta lesión no deberá confundirse con el hígado de manchas blancas producido en las ascaridiasis. El cerdo muy raramente puede afectarse por el bacilo del bovino, en este caso, la tuberculosis adopta forma de tuberculos caseosos y caseoso-calcificado.

o   Gallinas: la mayoría de las tuberculosis aviares presentan lesiones hepáticas en forma de tuberculos conglomerados caseosos y secos. A veces se produce necrosis masivas del órgano.

Otros procesos bacterianos que cursan con hepatitis:

-       Pasteurelosis crónicas (aves y liebres)

-       Pseudotuberculosis (Yersinia pseudotuberculosis): conejo, liebres, chinchillas, ratas, ratón y felinos.

-       Tularemia (Francisella tularensis) mismos animales

-       Listeriosis del lechón y conejos

-       Brucelosis de conejos y roedores

-       Actinomicosis en bovinos y cerdos

-       Coligranulomatosis aviar

-       Hepatitis vibriónica de la gallina.

10.3Hepatitis micóticas

Son reltivamente importantes en las aves, en las que debido a la frecuente cantaminación de los piensos por Aspergilus, pueden aparecer granulomas hepáticos. Muy rarmente también pueden aparecer en cerdos y bovinos.

10.4Hepatitis parasitarias:

son numerosos los parásitos que tienen parte de su ciclo vital en el hígado y en general, todos ellos causan hepatitis, pero sera mejor verlos en el capitulo dedicado a los parásitos.

11. CIRROSIS HEPATICA

La cirrosis hepáticas es una alteración progresiva del hígado que aparece despues de un intenso proceso destructivo del órgano. Se caracteriza por aparición de fenómenos degenerativos y regenerativos de las celulas hepaticas y por incremento de tejido conjuntivo que intenta una reconstrucción indurativa del hígado.

Todos los procesos destructivos estudiados hasta ahora en el hígado: degeneración, distrofia, necrosis e inflamación, pueden desencadenar procesos regenerativos anormales acompañados por la aparición de tejido conjuntivo. La consecuencia es una reparación indurativa del higado conocida como cirrosis. Pero la cirrrosis no se caracteriza solo por el incremento de tejido conjuntivo, ya que un higado con cicatrices (ejemplo: parasitarias) no sería una cirrosis. La cirrrosis es un concepto mucho más complejo y ¡Atención! Siempre progresiva, hasta alcanzar la insuficiencia funcional hepática.

Por lo tanto, las lesiones microscopicas que definen una cirrosis son:

-       Fenómenos degenerativos y/o necróticos de los hepatocitos.

-       Fenomenos regenerativos de los hepatocitos

-       Proliferación de tejido conjuntivo (fibrosis hepática)

-       Desorganización de la arquitectura lobulillar

Insisto de nuevo. Este cuadro lesional no es estático, sino que dinámico: PROGRESIVO (a peor).

Las consecuencias clínicas de la cirrosis, por una parte, incremento de la presión sanguínea y ascitis por estasis y por otra, insuficiencia hepática progresiva.

Macroscópicamente un hígado cirrótico se caracteriza por:

-       Aspecto retraído: superficie irregular

-       Concistencia firme o muy firme

-       Nodulos regenerativos en superficies prominentes

-       Tamaño variable (reducido, normal o grande) de acuerdo con el tipo de cirrosis.

-       Color variable: grisáceo, pardo, amarillo (ictericia) verdoso (cirrosis biliar)

Todo esto puede variar ligeramente en los distintos tipos de cirrosis.

Cirrosis atrófica: se puede presentar despues de una distrofia carencial, toxica o de trastornos metabólicos (corrosis postdistrófica) y tras una necrosis masiva aguda (cirrosis postnecrotica). Se puede observar en: cerdo, rumiantes, perros y equinos y se caracteriza por:

-       Aparición de tejido conjuntivo intra-e interlobulillar (más intenso en la postnecrotica) lo que provoca la retracción del higado

-       Formación de nódulos de regeneración, prominentes sobre la superficie hepática, lo que llega a proporcionar pseudolobulillos (higado cableteado) de aspecto tumoral

-       Ocacionalmente, puede observarse proliferación de conductos biliares y dificultades en drenaje venoso de la bilis, por lo que puede aparecer ictericia.

Cirrosis hipertrofica: es característica de los equinos y suele asociarse al consumo de plantas tóxicas (senecio, crotalaria y heliotropion) que causan graves distrofias hepáticas. La cirrosis se caracteriza en estos casos por la intensa prolifereación de tejido conjuntivo y la activa regeneración celular. Acompañando al cuadro cirrótico suele observarse ictericia, esplenomegalia y síntomas nerviosos.

Cirrosis biliar: se desarrolla a partir de los conductillos biliares interlobulillares. Es muy poco frecuente y ni siquiera las colangitis por distomas hepaticos suelen desencadenar un proceso cirrótico.

Cirrosis pigmentaria: es muy poco frecuente. Se caracteriza por la acumulación de hemosiderina y puede aparecer en el curso de enfermedades hereditarias en las que el metabolismo del hierro y/ o cobre se encuentra alterado (enfermedades acumulativas).

Cirrosis grasas: se deben a deficiencias de sustancias lipotropicas en la alimentación, trastornos metabólicos o intoxicaciones crónicas.

En estos casos la consistencia del hígado suele disminuir.

Cirrosis xantomatosa: aparece en el perro y gato (rarisimo) en el curso de procesos en los que el metabolismo del colesterol se encuentra alterado.

Cirrosis parasitaria: aunque en casos muy graves de parasitosis hepática del cerdo (ascaris) y de rumiantes (Distomas y cisticercos) podemos encontrarnos con imágenes macroscopicas de aspecto cirrótico, en la mayoría de los casos no son reales cirrosis, sino simples fibrosis hepáticas.

12. PATOLOGÍAS DE LAS VÍAS BILIARES

Cálculos: aparecen en conductos y en la vesícula biliar. En los perros viejos pueden aparecer en forma de arenilla blanda y en los rumiantes afectados por distomas, suelen presentarse en forma de concreciones calizas. En ambos casos, no ocasionan patología.

Trombos biliares: consiste en una condensación de la bilis y puede aparecer en ovejas y cerdos.

Dilataciones de la vesícula biliar: son frecuentes en los casos de obstrucción o estenosis de las vías biliares por calculos, parasitos, inflamaciones o tumores. Tambien puede dilatarse en ciertos estados funcionales, ya que un estasis biliar puede observarse en el ileo paralitico intestinal de las enterotoxemias.

Colangitis y colangiectasias: se deben a la presencia de distomas en los canalículos biliares y es muy frecuente en los rumiantes. En los conejos, tambien se observa en una forma de coccidiosis hepática que afecta a los conductos biliares.

13. TUMORES HEPATICOS:

Adenoma hepatocelular: pueden presentarse en perros y rumiantes viejos. Son dificiles de diferenciar de las hiperplasias nodulares que aparecen en la regeneraciones. Pueden alcanzar un gran tamaño e incluso aparecer pediculadas. Histológicamente se caracterizan por traveculas de hepatocitos bastante desorganizadas.

Carcinoma hepatocelular: es versión maligna del anterior. Se infiltra en el parénquima del propio organo formando diversos nodulos tumorales. Aunque no suele dar metastasis a otros organos ocasiona una insuficiencia hepatica.

Adenoma de conductos biliares: aparecen en perros y gatos viejos dando en general formaciones quísticas.

Carcinoma colangiocelular: es el tumor mas frecuente del higado. Proporciona multiples nodulaciones carnosas y de color grisaceo que se distribuyen por el parenquima hepatico.

Tumores de la vesicula biliar: se han observado adenomas, papilomas, leiomiomas y carcinomas pero son muy poco frecuentes.

Tumores mesenquimatosos: en le hígado pueden desarrollarse diversos tumores mesenquimatosos, como:

Hemangioendoteliomas malignos

Linfosarcomas (de todo tipo)

Fibrosarcomas, liposarcomas, etc.

Ademas de todos estos tumores, el higado es con gran frecuencia, victima de numerosas metastasis procedentes de otros organos o tejidos.

14. PARASITOS HEPATICOS

Bovinos:

Dicroceliosis y fasciolosis (distomatosis)

Equinococosis

Ovinos

Dicroceliosis: causa colangitis y colangiectasia

Fasciolosis: provoca cicatrices parenquimatosas y oclangitis y colangiectasias

Cisticercosis: (Cysticercus tenuicollis de la Taenia hydatigena) causa trayectos hemorrágicos, cicatrices, hepatitis intersticial, quistes intraparenquimatosos y vesiculas superficiales.

Equinococosis: (Equinococcus granulosus) da lugar a quistes hidatidicos (fertiles, esteriles, colapsados y calcificados)

Equinos:

Estrongilosis: forman granulomas y focos necroticos (calicosis)

Cerdos:

Equinococosis

Cisticercosis (cisticercosis tenuicollis y celulose)

Ascaridiasis (Ascaris suum) da lugar al “higado de manchas blancas.

Perros:

Toxoplasmosis: focos necróticos y/ o inflamatorios

Leishmaniosis: tumefacción hepatica y presencia de Leishmanias en celulas de Kupffer

Capilaria hepatica (muy rara)

Aves:

Histomona meleagridis: causa focos necróticos concentricos.

Conejos y liebres:

Toxoplasmosis.

Coccidiosis: causa colangitis

Cisticercosis: (Cysticercus pisiformis) trayectos y cicatrices.

PATOLOGÍAS DEL PANCREAS

1- Alteraciones cadavéricas:

Muy pronto, después de la muerte, el páncreas adquiere un aspecto rojizo y sucio. Tambien son muy frecuentes:

Imbibiciones sanguineas y la aparición de

Pequeñas hemorragías.

2- Malformaciones congenitas:

Pancreas dividido: cuando se une la parte dorsal y ventral.

Pancreas anular: cuando forma un anillo en torno al duodeno.

Bifurcación y fusión anómalas de los conductos excretores.

Glándulas accesorias: se localizan en la pared del estómago, intestino, bisicula biliar y en el mesenterio. Reproducen la estructura normal del páncreas, son funcionales y llegan a alcanzar 3 ó 4 cm.

Hipoplasia pancreática: poco frecuente en perro y ternero, afecta solo a la porción exocrina y resulta dificil diferenciarlo de la atrofia pancreática (adquirida).

3- Alteraciones circulatorias:

Hiperemia pasiva: se observa acompañando a las hiperemias de las vísceras abdominales. Ejemplo: muertes por fallo caradiaco.

Hemorragias: se observan frecuentemente en el curso de hiperemias venosas, traumatismos, infecciones, uremias y muy importante, en las intoxicaciones por estricnina en la cual tambien aparecen hemorragias en el timo.

4. Calculos y cuerpos extraños

Los calculos se observan ocacionalmente en los bovinos. Aparecen en los conductos escretores numerosas formaciones blanquecinas de forma irregular y de tamaño hasta de un guisante. Estan compuestos por carbonatos, fosfatos y complejos organicos. Suelen estar causados por inflamaciones y obstruyen el coonducto páncreatico por lo que provocan quistes por retención y a la larga atrofia y cirrosis pancreática.

Los cuerpos extraños pueden aparecen muy ocacionalmente en el conducto pancreático desde el duodeno, puede llegar algún parasito u objeto extraño obstruyendo el conducto y causando estasis secretor lo que conducirá a dilataciones quisticas y atrofia parenquimatosas.

5. Necrosis pancreática o pancreatitis aguda

Es un proceso sumamente grave para el perro, aunque tambien puede aparecer en otras especies. Basicamente consiste en una autodigestión del pancreas que se complica con una peritonitis, chock y muerte.

El proceso se inicia con edema interticial y trombosis en los vasos sanguineos lo que conduce a una necrosis del tejido pancreatico. Se produce una leberación y activación de las ensimas pancreaticas que autodigieren el organo incluso actuan sobre estructuras proximas desencadenando una peritonitis.

Pueden diagnósticar muy facilmente un caso de pancreatitis cuando nos encontremos:

-       Tumefación edematosa del cuerpo del pancreas.

-       Coloración rojo grisasea alternando con áreas de aspecto blanco yesoso.

-       Adherencias del pancreas con el mesenterio y peritoneo (peritonitis focal)

-       Necrosis focales de la grasa peritoneal

No se conoce con exactitud la etiología de la pancreatitis aguda pero se sabe que tiene relación con dietas muy ricas en grasas y glucidos (perros obesos), con carencias en la alimentación y con la diabetes mellitus.

La mayoría de las pancreatitis siguen un curso fatal pero en ocaciones pueden evolucionar a pancretitis cronicas indurativas y a cirrosis pancreaticas (fibrosis y fenomenos regenerativos). Estas lesiones provocan cuadro clínico de insuficiencia pancretica endo y exocrina, con sindrome de mala obsorción (heces pastosas y adelgazamiento) y a la diabetes mellitus.

6- Atrofia pancreatica

Es un proceso tipico del perro pastor aleman, especialmente entre los dos y seis años de edad. No debemos confundirlo con hipoplasia pancreatica, ya que estas son congenitas y muy raras.

La atrofia pancreatica se caracteriza por:

Pancreas reducido de tamaño, a veces incluso residual. El aspecto es semitransparente y de tono rosaceo. Los conductos excretores y los vasos sanguineos pancreaticos quedan muy destacados sobre los restos del pancreas. Tambien destaca un intestino flacido, con la luz dilatada y repleto de alimento pastoso, amorfo y sin digerir.

Microscopicamente puede comprobarse una reducción drástica del tejido exocrino, conservandose el endocrino muy desorganizado y con infiltración de celulas inflamatorias.

La atrofia pancreatica se menifiesta clínicamente por un sindrome de mala digestión y mala absorción con adelgazamiento progresivo y eliminación de heces pastosas.

No se conoce la causa de este proceso, pero se piensa en una infección virica no identificada o en un proceso autoinmune.

7- Alteraciones del Pancreas Endocrino

El proceso mas importante es la Diabetes Mellitus del perro, en ella, puede intervenir una muy diversa y compleja situación hormonal, en la que las alteraciones morfológicas no son siempre apresiables, ni facil de definirlas. Otras afectaciones:

Atrofia y fibrosis de los islotes: se observa como consecuencia de inflamaciones pancreáticas agudas y crónicas y en la cirrosis.

Atrofia y degeneración hidrópica y vacuolar de las celulas B: se onserva con la edad por dietas excesivas y con trastornos endocrinos con hipersecreción de hormonas antagonistas de la insulina (glucagón, STH, ACTH, glucocorticoides).

Amiloidosis: ya sea localizada exclusivamente en los islotes, como en el caso de los APUD-amiloide del gato (raros) o bien, en el curso de amiloidosis generalizadas, afectando tambien al bazo, hígado y riñón.

8- Tumores pancreáticos

Son poco frecuentes en todas las especies. Puede observarse un adenocarcinoma del tejido exocrino con gran malignidad, capaces de implantarse y extenderse por el peritoneo y dar metástasis.

Tambien puede aparecer, muy ocacionalmente, tumores endocrinos o Apudomas. En estos, ademas de su malignidad debemos destacar una gran variedad de trastornos endocrinos, no solo derivados de las hormonas que ellos mismos producen, sino también, por alterar la función de otras muchas glándulas endocrinas.

9- Parasitos

Son muy poco importantes en realación con el pancreas, tan solo ocacionalmente, pueden encontrarse estrongilidos y ascaris en el conducto pancreático procedentes del intestino.