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jueves, 25 de octubre de 2012

Démodex Canis - Sarna Doméstica

Demodex canis 
Demodex canis

La sarna demodécica, también llamada demodecosis, es causada por un ácaro microscópico del género Demodex.  Todos los perros criados normalmente por sus madres poseen este ácaro en su piel ya que los ácaros son transferidos de madre a cachorro durante los primeros días de vida. La mayor parte de los perros viven en armonía con estos parásitos, sin sufrir ninguna consecuencia en su salud. Sin embargo, si las condiciones cambian y se altera el equilibrio natural, como sería algún tipo de alteración en el sistema inmune, los ácaros pueden exacerbarse y causar una grave enfermedad de la piel.

¿Es contagiosa la sarna demodécica? 

La sarna demodécica, a diferencia de la sarna sarcóptica, no se considera una enfermedad contagiosa y no se considera necesario aislar los perros afectados. Sin embargo, se describen ciertas circunstancias bajo las cuales los ácaros podrían pasar de un perro a otro.

Clásicamente los ácaros Demodex pasarían de la madre a los recién nacidos. Sin embargo, después de una semana aproximadamente, los cachorros desarrollarían suficiente inmunidad, de modo que no sería posible que continúe la transferencia de ácaros a su cuerpo y no se desarrollaría la enfermedad.

Recientemente se ha planteado la posibilidad de que los ácaros Demodex se puedan  transferir de un perro a otro, sin embargo, en perros sanos, con sus defensas en buenas condiciones (sistema inmune), los ácaros simplemente no son capaces de continuar exacerbándose y no se produce la enfermedad
Hay tres hechos importantes a considerar respecto a la sarna demodécica:
  1. El Demodex es un residente normal de la piel del perro, es en algunos individuos predispuestos, que este ácaro puede causar problemas.
  2. Los  ácaros viven dentro de los folículos pilosos, cuya profundidad  hace difícil que lleguen los productos acaricidas (aquello químicos que matan ácaros).
  3. Este hecho, también tiene como consecuencia que, generalmente, la sarna demodécica se complique secundariamente con una infección del folículo piloso (foliculitis), que tiende a generalizarse, que puede complicarse aun más con furunculosis y que, en definitiva, agrava el cuadro clínico, complica el tratamiento y el pronóstico de esta enfermedad.
Existen tres formas de presentación clínica (como se ve) de la sarna demodécica:

1.-Sarna demodécica localizada
La demodecosis localizada generalmente afecta a cachorros y se recupera en forma espontánea, sin tratamiento, en aproximadamente el 90% de los casos. Es  muy importante, por lo tanto, distinguir entre una sarna demodécica localizada y una generalizada, ya que el pronóstico es totalmente diferente.

La sarna demodécica localizada se manifiesta como zonas sin pelo, redondeadas, en la cara, alrededor de los ojos o en el hocico y a veces en las patas o en el cuerpo. No son más de cuatro zonas alopécicas (sin pelo). Un número superior a cuatro, se considera ya una sarna generalizada.
sarna demodécica localizada periocular en un cachorro pug
sarna demodécica localizada periocular en un cachorro pug

La sarna demodécica localizada debería sanar en forma espontánea, en un periodo que va de uno a tres meses. Si bien no es necesario realizar tratamiento para este tipo de sarna, es posible acelerar la curación con algunos productos recomendados por el médico veterinario tratante.

Aproximadamente un 10% de las sarnas demodécicas localizadas progresan al tipo generalizado. La presencia de linfonódulos (ganglios linfáticos) aumentados de tamaño puede ser un indicio de esta posibilidad.

La demodecosis localizada es casi exclusivamente una enfermedad del cachorro. Cuando un cachorro desarrolla esta forma de demodecosis, existe un 90% de posibilidad de que la situación se resuelva espontáneamente. Sin embargo, si el cachorro proviene de una familia con antecedentes de la enfermedad, la posibilidad de recuperación espontánea se reduce en un 50%.

2.-Sarna demodécica generalizada
Clásicamente, en la sarna demodécica generalizada, el perro se ve afectado en varias partes del cuerpo, con caída del pelo, caspa, infecciones, mal olor etc. Existen diversas formas de presentación de la demodecosis generalizada, a veces, hay múltiples zonas de “peladuras”, otras veces, hay infección secundaria con pústulas, furúnculos, exudado, picazón y mal olor.
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Demodecosis generalizada en un Chow Chow

La sarna demodécica generalizada se presenta generalmente en individuos de menos de dos años de edad y se denomina sarna demodécica juvenil. Ocasionalmente se puede presentar en perros mayores de dos años de edad y recibe el nombre de sarna demodécica adulta.

Sarna demodécica adulta: la mayor parte de los casos de demodecosis afectan a perros menores de 2 años de edad. Los perros mayores de esta edad se pueden afectar solamente si existe algún problema subyacente que baje sus defensas (sistema inmune). En estos casos, se recomienda buscar alguna patología escondida como cáncer, enfermedades del hígado o el riñón, diabetes mellitus, patologías de origen hormonal  u otras. Con mucha frecuencia, los tratamientos prolongados con corticoides pueden conducir a una baja del sistema inmune y causar una sarna demodécica en un perro adulto.

Sarna demodécica juvenil: es la forma más frecuente y afecta a perros menores de 2 años de edad.

Se sabe actualmente que los cachorros pueden nacer con un trastorno hereditario, que afectaría su sistema inmune, impidiéndoles controlar la proliferación del Demodex canis que vive normalmente en su piel . Debido a esto, los cachorros con esta falla genética están predispuesto a enfermar de sarna demodécica, sin que estén afectados de alguna  enfermedad subyacente.

La sarna demodécica no es hereditaria, lo que se hereda es una falla en una parte del sistema inmune del perro que impide que se exacerbe el Demodex. Recordemos que todos los cachorros reciben los ácaros de sus madres, pero solo aquellos que tienen un sistema de defensa ineficiente contra los ácaros, desarrollan la enfermedad. Es esta incapacidad la que se transmite genéticamente de generación en generación. Aquellos animales que sufren de sarna demodécica, al igual que sus padres y hermanos, no deberían reproducirse. Solamente de esta manera se podría lograr eliminar la mayor parte de los casos de sarna generalizada juvenil.

ES IMPORTANTE QUE LOS PERROS CON SARNA DEMODÉCICA JUVENIL GENERALIZADA NO SE CRUCEN, YA QUE EXISTE UN COMPONENTE HEREDITARIO EN EL DESARROLLO DE ESTA ENFERMEDAD Y EXISTE UNA ALTA POSIBILIDAD QUE TRANSMITAN ESTA ENFERMEDAD A SUS HIJOS.

Es interesante comentar que en Europa y Estados Unidos, ES OBLIGATORIO esterilizar a las perras que sufren de sarna demodécica.

3.- Pododemodecosis
pododemodecosis

pododemodecosis

Esta forma de presentación de la sarna demodécica es posiblemente la más grave y difícil de tratar. Las lesiones se localizan en las patas, pudiendo afectar los espacios interdigitales, la zona plantar o cualquier parte de la piel que cubre las patas. Generalmente la infección que se produce en la zona es muy profunda y el animal manifiesta dolor al caminar. Por otra parte, la conformación anatómica de la zona dificulta la llegada de los productos acaricidas a las zonas afectadas.

¿Cómo se diagnostica la sarna demodécica?
Si se sospecha de sarna demodécica, el diagnóstico se debe confirmar mediante raspado cutáneo y observación al microscopio de los ácaros. En algunos casos, es necesario recurrir a la biopsia para confirmar el diagnóstico. Esto puede  suceder en algunas razas como el sharpei, que tiene la piel más gruesa y a veces se dificulta la obtención del ácaro mediante el raspado. La biopsia también puede ser necesaria en algunos cuadros muy crónicos, en los cuales la piel se ha engrosado debido a una inflamación muy prolongada. Sin embargo, habitualmente, el diagnóstico de la sarna demodécica mediante observación directa microscópica del raspado de piel de lesiones sospechosas, es muy efectiva y fácil de realizar. Esto es notoriamente diferente del caso de la sarna del perro producida por el Sarcoptes scabiei (sarna sarcóptica). En el caso de la sarna sarcóptica, es muy difícil observar el ácaro en raspados cutáneos y se considera que existe cerca de un 80% de falsos negativos, es decir, raspados negativos que realmente son casos de sarna sarcóptica.

Los perros viejos a los cuales se les diagnostique una sarna demodécica, deberían ser sometidos a varios exámenes para identificar en lo posible la causa subyacente de la baja de defensas. Especial atención debería prestarse a los tratamientos prolongados con corticosteroides, ya que se sabe que constituyen una de las más frecuentes causas de sarna demodécica en el perro adulto.


























miércoles, 17 de octubre de 2012

Fisiopatologia del Sistema Respiratorio



1.       CAVIDAD NASAL Y SENOS

  1. Malformaciones congénitas
 Se presentan de manera poco frecuente y generalmente son incompatibles con la vida. Acompañan a otras malformaciones que afectan a la cabeza ej. La nariz falta en la aprosopía y ciclopia, desviaciones del septo nasal, atresia de las coanas, insuficiente cierre del paladar.

  1. Trastornos metabólicos
Es en caballo se han descrito amiloidosis nasales que pueden ser primarias o secundarias, relacionadas con procesos supurativos, inflamaciones o tumores. Aparecen de forma nodular o difusa y pueden ser tan grandes que obstruyan los pasajes nasales. El depósito de amiloide es principalmente perivascular.

  1. Trastornos circulatorios.
Los trastornos circulatorios más importantes son las hemorragias. Cuando se detecta sangre saliendo de las fosas nasales es necesario aclarar si la sangre se origina en la cavidad nasal (epistasis) o proviene de otros lugares. En algunas enfermedades infecciosas como la Peste porcina, Anemia infecciosas equina o enfermedad vírica hemorrágica del conejo las epistaxis con lesiones que suelen aparecer siempre. Así mismo traumatismos, tumores o problemas de coagulación también pueden provocar hemorragias nasales.

Cuando la sangre que proviene de la nariz proviene del digestivo esta suele contener material fecal y color negruzco. Cuando la sangre proviene de otras porciones del aparato respiratorio esta suele tener un color rojo. En este ultimo caso, hay que realizar un examen mas detallado del aparato respiratorio para conocer exactamente la procedencia de la sangre.

En las los bovinos, ovinos y otros es frecuente la aparición de una espuma sanguinolenta por las fosas nasales que es indicador de congestión, edema y hemorragias terminales. Como ejemplos concretos tenemos el Carbunco bacteridiano, en la que el flujo sanguinolento es de color negruzco, también en la Pasteurelosis septicemica suele aparecer un fluido sanguinolento por la fosa nasal pero esta vez suele ser de color rojo vivo. En toda septicemia es importante examinar los ganglios linfáticos locales que suelen estar aumentados de tamaño y ofrecen una coloración rojo intensa tanto en la superficie como a la sección (linfadenitis aguda simple) o incluso verdaderas hemorragias. En las oestrosis ovina es también frecuente la epistaxis a consecuencia de la acción agresiva del parásito sobre la mucosa nasal. En este caso la hemorragia no es profusa y se muestra asociada a moco con lo que generalmente se observa pegada a los ollares y no fluyendo.

En el caballo se ha descrito el HEMATOMA ETMOIDAL PROGRESIVO  que es un hematoma con algunas características especiales como es la aparición de tejido de granulación y células gigantes, se desconoce su etiología. En esta especie la exploración con sondas por vía nasal puede provocar hemorragias profusas. Los problemas de coagulación de la sangre son también causa importante de epistaxis en los equinos.
En el perro las principales causas de hemorragias nasales son debidas a trastornos de la coagulación de la sangre, inflamaciones o neoplasias nasales.

HEMATOMA ETMOIDAL PROGRESIVO  muy poco común. Afecta a caballos de entre 3 a 20 años. Signo clínico principal epiataxis. Se ha descrito en varias razas

  1. Inflamaciones
Las rinitis pueden originarse (situaciones que predisponen a una rinitis)
-           Destrucción de la flora habitual de las mucosas ya que esta realiza un efecto inhibidor  de la colonización de otras bacterias que pueden tener carácter más virulento especialmente Gram negativos y hongos ej. Tratamientos microbianos prolongados.
-           Daño en la mucosa que favorezca la entrada al interior de la flora normal y patógena, ej. Virus, traumatismos, cambios de temperatura, humedad, etc.
-           Estados de inmunodeficiencia las lesiones inflamatorias de la cavidad nasal suelen comenzar por la actuación de un virus, alergenos (importantes en vacuno y perro), gases irritantes, polvo, excesiva sequedad atmosférica. Estos se denominan agentes primarios, Bacterias y hongos suelen actuar como agentes secundarios.

Observando la forma de inflamación que aparece se puede obtener una idea del tiempo y gravedad de la rinitis. La mayoría de las rinitis comienzan por ser de tipo seroso, después catarral y finalmente purulento. Cuando aparecen úlceras, fibrina o hemorragias ello indica que la lesión es grave. Las rinitis crónicas se manifiestan por aparición de una serie de cambios proliferativos y a veces también atróficos (rinitis atrófica). Uno de los cambios proliferativos más frecuentes es la formación de POLIPOS NASALES.  Se trata de estructuras protuberantes constituidas por tejido edematizado de la mucosa nasal. Son formaciones blandas, rosáceas o blanquecinas, de forma nodular o pedunculada y de aspecto mixomatoso a la sección. Los mas antiguos pueden estar fibrosazos. Son frecuentes en caballos (pólipo hemorrágico nasal), gato (polipo nasofaringeo) y ovejas.

 Para reconocer inflamaciones catarrales y/ o purulentas crónicas es necesario realizar un estudio histopatológico. Se observan fenómenos de fibrosis de la lámina propia con atrofia glandular y focos de metaplasma escamosa focal. El epitelio atrófico se mantiene seco y brillante.

Las rirnitis alérgicas suelen ser de tipo seroso, si se complican pueden aparecer exudados purulentos con flóculos de detritus. Suelen tener un carácter estacional y se presenta un número importante de eosinófilos en el exudado. Hay situaciones de rinitis alérgicas crónicas como el granuloma nasal bovino pero que no se ha descrito en nuestro país.
Las rinitis granulomatosas pueden estar provadas por gran variedad de agentes pero los mas importantes son los hongos: Aspergillus fumigatus es el agente fúngico causante de rinitis más importante en el perro, Criptococus neoformans es la causa más frecuente en el gato.

Finalmente hay que tener en cuanta que las rinitis:
-           pueden formar parte de un proceso más general
-           pueden conducir al desarrollo de las neumonías, tromboembolias, abscesos, meningitis, sinusitis, etc.

Las características de la inflamación en los senos paranasales son semejantes a las que ocurren en resto de la cavidad nasal. Las sinusitis pueden originarse a partir de heridas perforantes, fracturas e inflamaciones de la pulpa dentaria.


Rinitis en enfermedades específicas.

Cerdos

Rinitis por cuerpos de inclusión: Rinitis catarral purulenta. En lechones de 1-5 semanas de edad. Asociado etiológicamente con Citomegalovirus. Histológicamente lo característico es la aparición de grandes cuerpos de inclusión intranucleares básofilos en las células glandulares de la mucosa nasal. Pueden causar  infecciones sistémicas.

Rinitis atrófica: afecta a los cerdos jóvenes. Apareciendo una rinitis catarral purulenta, atrofia asimétrica de cornetes nasales e incluso desviación de la jeta. Asociada etiológicamente con Pasteurella multocida (tipo D y A cepas que elaboran una toxina dermonecrótica) y Bordetella bronchiseptica. Otros factores etiológicos que pueden participar son:
-           coinfección con Citomegalovirus
-           defectos nutricionales en el balance Ca/ P y Vitamina D
-           facotores genéticos
-           condiciones ambientales adversas
La acción de una toxina producida por la Pasteurella provoca alteración funcional de los osteoclastos provocando una progresiva degeneración del cartílago conchal e incremento de la actividad osteclastica y resorción ósea.

Caballo
- Paperas (Strangles): rinitis catarral purulenta, conjuntivitis, linfadenitis e incluso embolias. Asociado etiológicamente con Streptococus equi, S. zooepidérmicus, S. equisimiles.

- Muermo (Glanders): rinitis catarral purulenta, ulcerosa y piogranulomatosa, linfadenitis purulenta y lesiones cutáneas. Asociado etiológicamente con Pseudomona (Mallepmyces, Actinobacillus) mallei. En la fosa nasal afectada se pueden observar nodulillos amarillentos, de centro necrótico y bordeados por un halo hiperémico. Es típico en el muermo que ocurran al mismo tiempo fenómenos cicatrizantes con formación de cicatrices radiadas (en estrella de hielo).

- También aparecen rinitis generalmente de tipo catarral en infecciones víricas: Rinoneumonítis virica equina, Influenza equina, Reovirosis, etc.

Vacuno
En los terneros en el curso de de la Rinotraqueitis vírica (IBR) se puede observar una rinitis fibrinosa aguda. También se puede observar esta lesión en vacas en el curso de la Fiebre catarral maligna.

Gato
En los gatos existen una serie de enfermedades que tienen una una sintomatología respiratoria y que se agrupan dentro del “Complejo enfermedad respiratoria felina” o “Catarro felino” causado por Herpes virus felino tipo 1 (Rinotraqueitis vírica felina), Calicivirus, Chlamidia, Streptococos y Micoplasma que suelen ser sus agentes etiológicos. Afecta a todas las edades pero es más grave en gatitos y animales inmunodeprimidos. Las rinitis que se producen suelen ser de tipo mucopurulento o fibrinoso. Pueden producirse neumonías y ulceraciones en la lengua (Calicivirus felino).


Conejo
-           Catarro de los conejos: Rinitis catarral purulenta asociado etiológicamente a la acción de gases irritantes, Pasteurella multocida tipo A y Bordetella bronchiseptica y en el curso de la Mixomatosis.

Aves
-           Coriza contagiosa: se produce una rinitis sinusitis mucopurulenta y afecciones purulentas en el canal lacrimal y bolsas parpebrales. Asociado etiológicamente con Haemophylus paragallinarum.

  1. Parásitos
En la oveja y la cabra el mas importante es el Dítero Oestrus ovis (no reportada en Nicaragua). Las larvas son introducidas en la fosa nasal y allí y en los senos paranasales comienzan a madurar y 9 – 10 meses más tarde salen de las pupas y se generan nuevos adultos. Clínicamente se produce una rinitis catarral crónica con presencia de abundante moco denso a veces con sangre, ronquidos, estornudos. A veces la larva penetra en el encéfalo y provoca una meningitis.

En los carnivoros sobre todo salvajes se puede encontrar Linguata serrata. En ciervo corzo y alce Cephonimyia y en caballo Rhinoestrus purpureus.

  1. Neoplasias
Las neoplasias de las fosas nasales son relativamente raras. Son más frecuentes en el perro particularmente aquellos de nariz larga como Collie o Pastor Alemán. En el gato y el caballo son las otras especies significativamente afectadas. La zona del vestíbulo nasal en el gato y los senos en el caballo son las zonas de localización más frecuentes.

Clínicamente los signos no son específicos y son comunes a todas las especies. Van desde una secreción mucopurulenta, ronquidos, lacrimeo hasta exoftalmo e incluso signos nerviosos.

Los tumores benignos aparecen macróscopicamente como nódulos discretos y las neoplasias malignas suelen corresponder con formaciones blandas, pálidas y a veces hemorrágicas que llenan las cavidades nasales y destruyen hueso y otros tejidos adyacentes.

Los diferentes tipos histológicos pueden derivar de cualquier célula de la zona. Los carcinomas de células escamosas son más frecuentes en el gato y caballo. Sin embargo en el perro son más frecuentes los denominados carcinomas de transición.

Existe un tipo de tumor de la oveja y la cabra que se denomina Tumor intranasal enzoótico (adenocarcinoma nasal enzoótico, Adenomatosis infecciosas) no reportado en nuestro país. Afecta principalmente a animales de 3 – 4 años. Clínicamente se caracteriza por la aparición de un exudado nasal seromucoso constante, disnea, ronquidos, deformaciones de los huesos del cráneo y exoftalmos. Histológicamente el tumor ha sido clasificado como un adenocarcinoma de baja malignidad. Las células que se transforman son células glandulares de la mucosa nasal del área respiratoria y de la zona olfatoria (Glándulas de Bowman). Evidencias bioquímicas, inmunológicas y experimentos de transmisión experimental relacionan a esta enfermedad con un retrovirus tipo D.

En el ganado vacuno y porcino se han descrito neoplasias de tipo enzoótico pero parecen estar asociadas etiológicamente con micotoxinas o su probable relación con un virus no se probado.

2. Faringe Laringe y Traquea

2.1 Malformaciones congénitas
Son bastantes raras en todas las especies domésticas y dependiendo de su localización y severidad pueden desde provocar problemas leves hasta ser incompatibles con la vida. Algunas de las malformaciones mas frecuentes que podemos citar son:

-           Síndrome de vías respiratorias en perros braquicefálicos: se trata de una lesión congénita en perros braquicefálicos como las razas Bulldog, boxer, pequinés etc. Aparece una estenosis de la fosa nasal y un paladar blando muy largo. Como consecuencia se produce una presión negativa que provoca la eversión de los sáculos laríngeos con edema y colapso de la laringe.
-           Hipoplasia de epiglotis: frecuente en caballo y cerdo
-           Quistes subepigloticos en caballos.
-           Parálisis laríngea: en perros de tipo Bull terrier, Malamute, Huskies. Puede ocurrir un colapso de glotis por fallo de abertura de los pliegues vocales.
-           Malformaciones traqueales: agenesia traqueal. Hipoplasia traqueal.

2.2 Degeneraciones
Parálisis laríngea equina: se trata de una atrofia laríngea de origen neurógeno. Se atrofia el cricoaritenoideo izquierdo permitiendo que el cartílago aritenoides izquierdo se invagine y ocluya parcialmente la laringe. Esta relacionado con un trastorno desmielinizante del nervio laríngeo recurrente izquierdo pero no se conoce cual es la causa concreta de esta alteración.

2.3 Trastornos circulatorios
Los fenómenos de hiperemia que se producen generalmente tienen una causa inflamatoria. También se pueden producir hemorragias en inflamaciones, septicemias, asociadas a la matanza.

Por causas alérgicas, infecciones respiratorias agudas, traumas locales, intoxicaciones por plomo se pueden producir edemas laríngeos.

2.4 Inflamaciones
Son importantes ya que pueden provocar obstrucciones y/ o conducir a la formación de neumonías por aspiración, abscesos, pólipos y traumas son los mas frecuentes. Algunos ejemplos concretos que reseñaremos son:
- Hiperplasia linfoide laríngea equina: es una faringitis crónica relativamente común en caballos de carreras de 2 – 3 años. La etiología todavía no se ha aclarado, pero parece asociada a una infección crónica bacteriana que combinada con factores ambientales que ocasionan una excesiva hiperplasia linfoide. Clínicamente hay una respiración estertorea.

- Inflamación de las bolsas guturales: en infecciones purulentas causadas por Streptococos y hongos (Aspergilus) son las infecciones mas frecuentes. Existe riesgo que esta infección se extienda a estructuras anatómicas cercanas de importancia vital como las arterias carótidas, nervios craneales y las dañe de forma que se comprometa la vida del animal.

- Laringitis necrótica (difteria de los terneros): es frecuente en los terneros, causada por F. necrophorum. Aparecen áreas necróticas de color gris amarillento bordeado por una zona hiperémica en los primeros estadios.

- Traqueitis fibrinosa aguda: en el curso de IBR en terneros y de la fiebre catarral maligna en vacas.

Traqueobronquitis infecciosa canina: se trata de infecciones por Bordetella bronchiseptica y varios virus (Parainfluenza canina tipo 2, Adenovirus canino tipo 1 (hepatitis infecciosa canina) y 2, Herpesvirus canino, Micoplasmas). El signo clínico más importante es el de tos seca y a veces violenta. Macroscópicamnete se observa una traqueobronquitis catarral o mucopurulenta con incremento de tamaño de las tonsilas, faringitis y tonsilitis. Puede haber complicaciones bronconeumonicas.

Laringotraqueitis aviar: afecta principalmente a ponedoras provocando una traqueitis catarral y en ocasiones hemorrágica.

2.5 Parásitos
Como parásitos más relevantes que causan lesiones en esta zona podemos señalar:
-           Besnoitia bennetti: coccidio que causa lesiones papilomatosas en la laringe de caballos.
-           Syngamos en las vacas
-           Filaroides (Oslerus) osleri: este nematodo provoca la formación de nódulos en la zona de bifurcación de los bronquios y tráquea. Son nódulos submucosos de un tamaño hasta 1 cm. Tiene una forma redondeada y un color grisáceo o blanquecino. Histológicamente provocan una reacción inflamatoria débil con infiltración linfocitaria, células gigantes de cuerpo extraño y de células plasmáticas. El epitelio superficial suele estar intacto observandose un poro por donde ponen las hembras.

2.6 Neoplasias
Las neoplasias en la nasofaringe, laringe, traquea y bolsas guturales son muy poco frecuentes. El principal tipo descrito es el carcinoma de células escamosas.

3. Bronquios y Bronquiolos
Los bronquios y bronquiolos forman parte de una zona de transición entre el aparato respiratorio superior e inferior. En consecuencia esta zona puede estar implicada en la extensión de un proceso en el superior formando parte de una enfermedad pulmonar. Algunas de las lesiones que afectan a estas estructuras como las malformaciones se estudiaran junto con el pulmón.

3.1 Inflamaciones.

3.1.1 Bronquitis – bronquiolitis agudas
El exudado inflamatorio puede ser catarral, mucopurulento, fibrinoso, fibrinopurulento o purulento. Puede acompañarse en alguno de los casos con necrosis del epitelio ej. IBR, Traqueobronquitis infecciosa canina, Fiebre catarral maligna cursan con bronquitis fibrinosa aguda. En realidad muchas neumonías deberían considerarse bronconeumonías.

La regeneración de los bronquios tras un proceso inflamatorio es bastante buena. Sin embargo puede producirse fenómenos cicatriciales que conduzcan a una bronquitis y bronquiolitis de tipo obliterante. Virus, gases o parásitos son las causas mas frecuentes de bronquitis obliterante. Otras complicaciones de las bronquitis agudas son neumonías o atelectasias que se revisaran más tarde.

3.1.2 Bronquitis – bronquiolitis crónica
Estas inflamaciones crónicas estan asociadas con una causa bacteriana, parasitaria o alérgica.

- Bronquitis catarrales o mucopurulentas crónicas en perros:
Las razas mas pequeñas y obesas son las más particularmente afectadas. Tras la necropsia aparece un exudado mucopurulento del arbol traqueobronquial. El color del exudadovaria de un fluido turbio viscoso a grandes cantidades de un exudado marmoreo o blanquecino. La mucosa bronquial aparece engrosada y frecuentemente hiperémica o edematosa. A veces aparecen pólipos o complicaciones como atelectasias alveolares o bronquiectasias. Etiológicamente podrían estar asociadas con mala recuperación de una traqueobronquitis infecciosa y persistencia de infecciones bacterianas (Bordetella bronchiséptica).

-           Bronquitis crónica felina: es un proceso similar al del perro pero parece tener un componente alérgico importante ya que aparecen gran cantidad de eosinófilos en el exudado.

- Bronquitis supurativa crónica asociada a bronquiectasia: es una secuela frecuente en el vacuno. Corynebacterium y Pasteurella son los microorganismos más frecuentemente aislados.

- Complejo asma del caballo – bronquiolitis crónica enfisema (enfermedad obstructiva crónica del caballo): se presenta en caballos adultos y tiene una etiología poco clara. Parece que intervienen fenómenos de hipersensibilidad, toxinas, susceptibilidad genética. Clínicamente pueden observarse ataques esporádicos de tos noproductiva y persistente con disnea. Frecuentemente aparece un sobre esfuerzo respiratorio. Microscópicamente no hay signos claros de enfisema y la lesión más frecuente es una bronquiolitis catarral crónica.

3.1.3 Terminos relacionados con las inflamaciones bronquiales que merecen ser resaltados:

- Bronquiolitis obliterante: como consecuencia de la acción de gases irritantes y/ o tras infecciones víricas se produce una destrucción de la mucosa y formación de un tejido de granulación con cicatrización que estrecha la luz bronquiolar.

- Peribronquiolitis nodular: se aplica este término cuando aparecen infiltrados linfohistiocitarios dispuestos a modo de manguitos en torno a los bronquios dando la imagen macroscópica de nodulillado miliar.

- Bronquitis por estasis: edema de estasis que se puede complicar con infecciones bacterianas.

3.2 Alteraciones de la luz bronquial

3.2.1 Estenosis y obstrucciones: sobre todo relacionado con inflamaciones y también por compresión de cuerpos extraños, parásitos. Como consecuencia se puede producir enfisema, atelectasia o gangrena.

3.2.2 Bronquiectasia = dilatación de la luz bronquial: las inflamaciones crónicas donde se acumulan exudados, los cuerpos extraños inspirados o vermes pulmonares en número importante pueden presionar la pared bronquial hasta dilatarla. Se pueden describir tipos de dilatación bronquial dependiendo de:

  • Aspecto de la mucosa bronquial

- Bronquiectasia atrófica: se producen dilataciones cilíndricas con pequeños sacos laterales llenos de exudado. La mucosa se ve reducida a una lámina muy delgada.

- Bronquiectasia hipertrófica: en este caso esas dilataciones van acompañadas de un engrosamiento de la mucosa.

  • Morfología de la dilatación

- Bronquiectasia sacular: cuando la dilatación tiene forma de sacos. Puede ser consecuencia de bronquitis/ olitis necrotizantes focales. Ocasionalmente se observa en vacuno y ovino.

- Bronquiectasia cilíndrica: consistente en una dilatación mas o menos prolongada y focal del conducto. En el vacuno es siempre una secuela de una bronquitis supurativa crónica y una lesión frecuente después de una bronconeumonía. Los pulmones afectados ofrecen bronquios irregularmente dilatados en las áreas craneoventrales con bronquios llenos de pus viscoso. El parénquima de alrededor aparece atelectásico y en ocasiones fibrótico.

4. Pulmón

4.1 Alteraciones postmortem

- Hipostasia cadavérica: los animales al morir generalmente yace sobre un costado, acumulandose más sangre en uno de los pulmones por acción de la gravedad. De este modo el pulmón que esta más cerca del suelo adquiere el aspecto de un órgano congestivo.

- Autolisis y Putrefacción: puede ser causa de malos olores e incluso enfisemas.

4.2 Malformaciones congénitas
Son en general poco frecuente. Pueden aparecer:

- Aplasias o hipoplasias: de determinados lóbulos pulmonares.

- Anomalías numéricas: tanto en defecto como en exceso.

- Pulmones accesorios: localizados en abdomen o tejido conjuntivo subcutáneo.

- Melanosis maculosa congénita: aparecen áreas de pigmentación negra, generalmente con límites lobulillares. Se trata de acúmulos de melanocitos en espacios intersticiales y tejido perbronquial. Son frecuente en terneros.


4.3 Alteraciones de la relación ventilación – perfusión.

4.3.1 Atelectasia
Se aplica el término de atelectasia pulmonar cuando las luces alveolares no contienen aire o la cantidad de aire se halla sustancialmente disminuida.

Las especies donde los fenómenos de atelectasia son más frecuentes son bovinos y ovinos: el cerdo y el caballo están en una posición intermedia y en los carnívoros son muy poco frecuentes.
Macroscópicamente las áreas atelectásicas exhiben un volumen disminuido, una coloración violácea o rojo azulada, consistencia firme y superficie de sección seca si no va acompañada de edema. En las zonas de atelectasia tiende a producirse edema por el daño hipóxico que se produce. La de la docimacia es positiva. Microscópicamente las paredes alveolares parecen pegadas unas a otras. Las atelectasias se pueden clasificar en:

  • Atelectasias congénitas: atelectasia fetal que aparece en fetos abortados.
  • Atelectasias adquiridas: (= colapso alveolar): pueden producirse atelectasias adquiridas por los mecanismos siguientes:
-           Por retracción (= colapso pulmonar): se suele producir cuando hay una eliminación brusca de la presión negativa. Ej. Neumotorax.
-           Por compresión: en el caso de hidrotorax, hemotórax o tumores se puede comprimir el pulmón de forma total o más localizada.
-           Por obstrucción: cuando sucede una obstrucción bronquial, el aire acumulado en los tiende a reabsorverse. En este caso las áreas de atelectasia tienden a tener límites lobulillares. El desarrollo de estas atelectasias dependerá  del grado de obstrucción y de las características de la ventilación colateral.
-           Por resolución de áreas neumonicas: cuando se esta en la fase de curación de una neumonía, pueden quedar zonas atectásicas temporales. Los exudados inflamatorios se han reabsorbidos, pero la ventilación todavía no se ha restablecido.

4.3.2 Enfisema
Podemos definir como enfisema pulmonar, cuando la presencia de aire contenido en los alveolos es excesivo (e. alveolar) o cuando el aire esta presente en espacios intersticiales (e. intersticial). Generalmente hay destrucción de paredes alveolares. Es una lesión reversible si el cuadro es agudo, pero se convierte en irreversible cuando la lesión se cronifica. También puede ser localizado o generalizado.

El enfisema alveolar se reconoce macroscópicamente: coloración más pálida, aumento de tamaño (a veces se marcan las costillas en la superficie pleural), consistencia crepitante y docimasia negativa.

El enfisema intersticial se reconoce macroscópicamente: septos alveolares llenos de burbujas de aire de diferentes tamaños (a veces dispuestas como cuentas de un collar), en ocasiones el acumulo de aire es muy importante formándose grandes burbujas de aire (e. BULLOSO) que es muy frecuente en bóvidos. La imagen histológica es la aparición de espacios intersticiales o alveolares de tipo irregular.

Las cusas de enfisema son muy variadas siendo las más frecuentes:
-           Estenosis u obstrucciones transitorias en luces bronquiales o bronquiolares (mucus, exudados.) En estas situaciones la inspiración tiende a ser más intensa que la espiración, provocando un acúmulo de aire en los alveolos. Por esta causa se producen generalmente enfisemas alveolares localizados agudos o subagudos.
-           Asfixia, ahogados, shock anafilactico pueden provocar enfisemas alveolares agudos generalizados.
-           Complejo bronquiolitis crónica enfisema del caballo (huelfago) donde se puede producir un enfisema alveolar crónico generalizado.

El termino enfisema vicariante es aquel que se produce por un mecanismo de tipo obstructivo. Aunque en origen se refiere al que se produce cuando se elimina algún lóbulo pulmonar, en el parénquima pulmonar que aparece.

Las consecuencias más frecuentes del enfisema son la disminución de la superficie respiratoria con desarrollo de cianosis o la formación de neumotorax espontáneo.

4.4 Alteraciones metabólicas

Entre estas se destacan:
-           Calcificaciones: intoxicación por plantas calcinogenas (Solanum). Calcificación distrófica en la TBC, procesos parasitarios entre otros.
-           Depósitos de lípidos en roedores, animales peleteros perro y gato.

4.5 Trastornos circulatorios

4.5.1 Anemia.
La anemia se reconoce macroscópicamente por un descenso de tamaño del pulmón y una coloración rosácea o blanquecina. Puede ser la manifestación de un proceso general (desangrado, anemias, etc.) o local (neumotorax, obstrucción de vasos sanguíneos ….)

4.5.2 Hiperemia activa
Generalmente asociada con procesos inflamatorios.

4.5.3 Estasis pulmonar.
La presencia de un estasis pulmonar, generalmente esta asociado a una insuficiencia del corazón derecho. Puede tratarse de un proceso agudo, que se caracteriza por la presencia de un pulmón aumentado de tamaño, color azulado y superficie de sección húmeda y sanguinolenta. Si la situación se prolonga puede desarrollarse una lesión crónica. El pulmón sufre un proceso indurativo con disminución del tamaño y adquisición de un color cobrizo (acumulo de células del fallo cardiaco).

4.5.4 Edema pulmonar
Las cusas de edema pulmonar son muy numerosas y variadas, entre ellas podemos destacar:
-           Fallo cardiaco congestivo
-           Excesiva fluido terapia
-           Daño cerebral: un daño cerebral puede inducir a un aumento del nivel de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina y )que conduce a una tendencia de desarrollo de edema pulmonar, ejemplo en la enfermedad de Aujeszky del perro y gato, suele aparecer edema pulmonar como único hallazgo macroscópico. Este esta ocasionado porque el virus daña el tronco del encéfalo de una forma importante.
-           Shock.
-           Endotoxemia
-           Anafilaxia
-           Gases nocivos
-           Tóxicos: Tioureas.
-           Embolias pulmonares
-           Pancreatitis agudas
-           Obstrucción del drenaje linfático (inflamaciones, tumores….)

El edema pulmonar puede ser localizado o generalizado y también alveolar e intersticial. El edema alveolar se caracteriza macroscópicamente por la presencia de un pulmón aumentado de tamaño y peso, líquido espumoso blanquecino en las vías respiratorias y a veces hidrotorax.
Microscópicamente la luz de los alvéolos aparece ocupada por un material amorfo y ligeramente eosinófilo. El edema intersticial se distingue macroscópicamente por la presencia de una separación de los septos interlobulillares con un material de relleno de aspecto vitreo y húmedo. A la sección fluye liquido claro.

Es necesario tener en cuenta que en ocasiones la presencia  de edema pulmonar puede estar asociado a los procedimientos de eutanasia que se emplean de forma rutinaria. así mismo en ocasiones se producen condensaciones glucosaaminoglucano – proteína en los alvéolos y canales alveolares, formándose lo que se conoce como membranas hialias. Como ejemplos de procesos donde se forman estas membranas hialinas: enfisema de los prados, uremia, neumonía atípica, inhalación de gases irritantes, síndromes neonatales….

La importancia del edema pulmonar puede ser leve o grave pudiendo provocar la muerte por la interrupción del intercambio gaseoso que se produce.

4.5.5 Hemorragias
Las hemorragias pulmonares pueden producirse por:
-           Rexis: heridas de armas punzantes o de fuego.
-           Diabrosis: gangrena pulmonar, trombo - embolias…..
-           Diapedesis: uremias, dicumarinas, infecciones, asfixia, estasis pulmonar...
-           Hemorragias de la matanza: hemorragias por aspiración, hemorragias en la mucosa traqueal y subpleurales por la aplicación de tratamiento eléctrico.
-           De forma muy frecuente se pueden presentar hemorragias de forma subpleural en diatesis hemorrágicas, septicemias, CID e hiperemias intensas ….

4.5.6 Embolias trombos e infartos
Los infartos de pulmón son generalmente rojos o hemorrágicos. Tienen forma de cuña cuyo ápice se orienta hacia el hilio pulmonar. Afectan generalmente a los lóbulos caudales. Áreas firmes y protuyentes y de color rojo oscuro o negruzco. La pleura que recubre esta zona suele estar rugosa y cubierta de un líquido sanguinolento. Están causados por obstrucciones vasculares de variado origen como: tromboembolias de origen parasitario o no, embolias grasas (fracturas), embolias de células tumorales ….

Las trombosis pulmonares más importantes en el perro están causadas por parásitos: Angiostrngykus vasorum, Dirofilarias …


4.6 Inflamaciones:
Los términos anatomopatológicos que se emplean para designar las inflamacione3s del parénquima pulmonar son los de Neumonía o Neumonitis aunque ambos son sinónimos, existe una tendencia a usar la palabra neumonía para inflamaciones de tipo agudo y exudativo y el de neumonitis para lesiones crónicas y proliferativas. En ocasiones también se usa neumonitis para designar neumonías de tipo intersticial. Generalmente cuando se desarrolla una lesión de tipo inflamatorio en el pulmón, alvéolos y vías respiratorias se ven lesionados conjuntamente. De este modo es más correcto en muchas ocaciones utilizar el término BRONCONEUMONÍA.

Alveolitis define la presencia de exudados inflamatorios agudos en alveolos. Según nuestra opinión no es conveniente extender el uso de esta denominación.
Las neumonías son lesiones difíciles de definir y clasificar desde el punto de vista anatomopatológico. Existen varios criterios de clasificación y nosotros hemos optado por el que nos parece mas adecuado y que señalaremos mas adelante. No obstante incluiremos otros términos de uso frecuente. Así mismo señalaremos que el factor tiempo tambien es muy importante, ya que la morfología de una neumonía aguda y crónica de un mismo tipo puede ser muy diferente.
Según las características del exudado, podemos establecer la siguiente clasificación:
  1. Neumonías alveolares focales.
                          Bronconeumonía fibrinosa
                          Bronconeumonía catarral
                          Bronconeumonía purulenta

  1. Neumonía intersticial

  1. Neumonía granulomatosa

  1. Formar especiales
                          Neumonía embólico mestatática
                          Neumonía por aspiración
                          Neumonía gangrenosa

  1. Neumonías alveolares focales:
Este un tipo de neumonías se relacionan causalmente con agentes cuya vía principal de entrada es la aerógena. Se ven afectadas principalmente las áreas craneoventrales y muchas veces tienen una distribución lobulillar ya que el punto del aparato respiratorio donde se originan son las uniones bronquioloalveolares. Estar zonas son unas de las más vulnerables del pulmón ya que:
-           son el principal punto de deposición de partícular de pequeño tamaño
-           están escasamente protegidas por el moco y por la acción de los macrófagos alveolares.
-           Constituyen una zona de estrechamiento donde se pueden acumular detritus, quedando atascados los exudados en la zona.
Este tipo de neumonías esta generalmente causado por bacterias. En las situaciones de:
-           exposición de agentes patógenos o incremento del número de los mismos
-           inmunosupresión, alteración de la motilidad ciliar (deshidratación, frío extremo, infecciones virales, gases tóxicos, anestésicos…) o reducción de la respuesta inmunitaria pulmonar (frío, caquexia, gases tóxicos…).
-           Alteraciones metabólicas (uremias, acidosis…) y
-           Enfermedades crónicas cardiacas o pulmonares.
Pueden darse las condiciones adecuadas para la proliferación de bacterias y desarrollarse procesos bronconeumónicos de tipo focal. Algunas de las situaciones que hemos definido, también podrán aplicarse a otras neumonías no incluidas en este primer grupo.

1.1  Bronconeumonía Fibrinosa:
Como su nombre indica el componente principal del exudado es la fibrina. Las características macroscópicas generales de las bronconeumonías fibrinosas son:
-           lóbulos apicales, medios y porción craneal de los caudales se hallan principalmente afectados.
-           En esos se observan áreas de color rojizo o grisáceo de distribución lobulillar o incluso lobar que tienen una consistencia incrementada. El color es un aspecto que podemos usar para determinar la duración del proceso. Un rojo oscuro puede indicar un proceso agudo (fase de congestión y edema), mientras que una coloración rojo grisácea (hepatización roja) o grisácea (hepatización gris) es indicativo de una bronconeumonía fibrinosa subaguda o crónica.
-           Las áreas afectadas son docimasia positiva, es decir si las introducimos en agua se hunden.
-           La superficie de sección en las fases agudas o en las que tienen un curso agudo es jugosa y fluye líquido. Sin embargo en las fases subagudas o crónicas la superficie de sección es seca.
-           La pleura esta generalmente afectada, con lo cual hablaremos de PLEURONEUMONÍA cuando esto ocurra. En las fases agudas aparecen desde hebras hasta láminas de fibrina fácilmente desprendibles de la superficie pleural. En las fases o procesos crónicos comienzan a darse fenómenos de fibrosis y esta lámina comienza a adquirir una coloración más blanquecina y es mas difícil de desprender.
Estos aspectos morfológicos básicos se pueden complicar con la presencia de fenómenos de necrosis o el desarrollo de secuestros.
La característica microscópica más relevante es la presencia de fibrina en las luces alveolares y bronquiales en todas las fases.

1.2  Bronconeumonía catarral
Las características macroscópicas de las bronconeumonías catarrales son las siguientes:
-           Los focos inflamatorios también se localizan en lóbulos apicales medios y porción craneal de lóbulos caudales, pueden tener distribución multifocal o afectar lóbulos pulmonares enteros.
-           Estas áreas tienen una consistencia firme y color que es rojo oscuro en las fases agudas y más violáceo o grisáceo en fases subagudas o crónicas.
-           Las áreas afectadas son docimasia positivas
-           La superficie de sección es en todas las fases jugosas, y sobre todo en los bronquios, fluye un líquido seroso en las primeras fases a medida que el proceso se cronifica aparece un exudado mucoso o mucopurulento. Debido a este aspecto se suele clasificar a estas neumonías como broncas neumonías catarrales pulmonares.
-           La pleura no se halla generalmente afectada en ninguna de las fases.
Histológicamente reúne las características de una inflamación catarral. Los alveolos aparecen llenos de fluidos, macrófagos, neutrófilos y células descamadas. Las vías respiratorias parecen llenas de un material semejante y además hay infiltraciones de macrófagos y neutrofilos en la mucosa con proliferación de células caliciformes.

1.3 Bronconeumonía purulenta:
Hablamos de bronconeumonía purulenta cuando aparece pus en el exudado.
La más frecuente es la que se produce como evolución de una neumonía catarral. En este caso el aspecto más significativo es la presencia de pus en las vías respiratorias. Las inflamaciones purulentas en el pulmón también pueden aparecer en otras formas de inflamación purulenta como abscesos.
Los términos BRONCONEUMONIA a veces se emplean como sinónimos de las bronconeumonías catarrales o fibrinosas que acabamos de describir. Es decir aquellos precesos neumónicos asociados etiológicamente con bacterias. Para aquellas bronconeumonías de los tipos incluidos en este capitulo pero de desarrollo lapido y fulminantes y que suelen afectar a lóbulos enteros se les denomina BRONCONEUMONÍAS LOBARES

En patología humana y cada vez de forma más frecuente también en veterinaria se emplea el término de neumonía típica a aquellas neumonías lobares asociadas etiológicamente con bacterias (Streptococus pneumoniae), sin embargo aquellas neumonías que no siguen este patrón se les califica de neumonías atípicas. En patología veterinaria se suele emplear ese calificativo a las neumonías asociadas etiológicamente con Mycoplasmas.

  1. Neumonía Intersticial
Se trata de aquellas neumonías donde la inflamación exudativa o proliferativa se localiza predominantemente en las paredes alveolares o tejidos intersticiales pulmonares.
Este tipo de neumonía tiene siempre una distribución difusa, es decir afecta a todos los lóbulos pulmonares a la vez. En las fases agudas o de curso agudo estas neumonías pueden ofrecer la imagen anatomopatológica de una neumonía exudativa (catarral o fibrinosa), apareciendo áreas pulmonares enrojecidas jugosas a la sección. En este momento es muy difícil hacer una diferenciación macroscópica y es necesario un estudio histológico. Con ello estableceremos claramente si se trata de un proceso intersticial o no. Sin embargo en ocasiones podemos utilizar un dato que puede ayudarnos a sospechar la lesión intersticial aguda. La localización de las áreas enrojecidas en estos procesos intersticiales no aparece exclusivamente localizada en áreas craneoventrales pulmonares.
En las neumonías intersticiales de curso crónico o en fase crónica suceden una serie de cambios que hacen más asequible el diagnóstico macroscópico. Histológicamente aumenta el número de fibras y también se acumulan células mononucleares e incluso hiperplasia de células musculares lisas. Estos cambios que se observan a nivel microscópico son la base que explica las nuevas características macroscópicas que se observan en pulmones con neumonía intersticial crónica y que son las siguientes:
-           los pulmones no se colapsan
-           color blanquecino o grisáceo de todo el pulmón
-           consistencia firme o gomosa
-           superficie de sección uniforme y manteniendo los caracteres de superficie.
-           Docimasia intermedia, es decir no se hunde totalmente.
Las relaciones etiológicas de las neumonías intersticiales son muy variadas y las resumimos en el cuadro siguiente:
Causas de neumonías intersticiales en los animales (Jubb – Kennedy – Palmer 1993):
Agudas:
-           Infecciones: moquillo canino, Peritonitis infecciosa felina, Salmonelosis septicemias en terneros y cerdos, Toxoplasmosis, parasitismo agudo por vermes pulmonares o larvas de Ascaris migratorias.
-           Sustancias químicas inhaladas: humo
-           Toxinas o precursores: L triptofano, flurantoterpenos de patatas dulces en vacuno, paraquat o queroseno en el perro.
-           Reacciones secundarias de drogas
-           Hipersensibilidad
-           Alteraciones metabólicas a tóxicos endogenos shock, CID, uremias, pancreatitis.
-           No conocidas: neumonías agudas o subagudas intersticiales en varias especies pero sobre todo caballo y perro.

Crónicas
-           Infecciones: Visna/ Maedi, Peste porcina africana crónica, Tuberculosis, Pneumocistosis, Histoplasmosis, algunas neumonías verminosas.
-           Pneumoconiosis: Silicosis en caballos.
-           Toxinas ingeridas o precursores alcaloides pirrolizidina em caballos, cerdos, vacunos y ovejas.
-           Radiaciones
-           Alteraciones del colágeno y vasculares
-           No conocidas: alveolitis fibrosante difusa en vacuno

En ocasiones usamos el término Neumonía Broncointersticial para designar procesos respiratorios en los que la lesión esta centrada en las uniones broncoalveolares o bronquiolos y donde lo esencial es la acumulación de linfocitos de forma intersticial o peribronquiolar, pero al mismo tiempo se producen importantes fenómenos exudativos ejemplo en rumiantes y cerdo las infecciones por Mycoplasma y quizas tambien virus, dan lugar a neumonías de este tipo, microscópicamente es difícil reconocerlas ya que tienen las características de otras bronconeumonías bacterianas. Es necesario un estudio microscópico detallado en estos casos para realizar un diagnóstico adecuado.

  1. Neumonías granulomatosas:
Las neumonías granulomatosas pueden presentarse en el pulmón asociadas a gran variedad de agentes. Es muy difícil establecer un modelo macroscópico común para todas las neumonías granulomatosas. Su diagnóstico es principalmente microscópico. En general podemos señalar que organismos del tipo Actinobacillus, Actynomices, Nocardia; en la Tuberculosis, Neumomicosis, parasitos pulmonares o aspiración de partículas de materiales difícilmente degradables.


  1. Formas especiales

4.1 Neumonía embólico – metastático
El origen de estas neumonías es la llegada de bacterias al pulmón por vía hemática, procedentes de otros focos inflamatorios asentados en otros territorios orgánicos y que metastatizan en el pulmón, Streptococus, Staphilococus, Corynebacterium, E. coli, Fusobacterium, etc. Son los organismos generalmente implicados.
La morfología macroscópica general de las lesiones es la siguiente:
-           se trata de lesiones de tipo necrótico o purulento.
-           Tiene una distribución multifocal sin seguir un patrón determinado
-           Nódulos de diferentes tamaños.


4.2 Neumonías gangrenosas:
A consecuencia de complicaciones de focos neumónicos iniciales; o por la penetración de bacterias saprofitas por aspiración o traumatismos, se puede desarrollar una gangrena pulmonar. El pulmón aparece con áreas más o menos extensas de color verdoso o negruzco, conteniendo un material maloliente de aspecto pastoso.

4.3 Neumonía por aspiración
Se aplica esta denominación a aquellas neumonías que están causadas por la aspiración de cuerpos extraños contaminados o no, comitos, medicamentos o deglución desviada. Ello provoca la penetración de gérmenes saprofitos o sustancias altamente irritantes para el pulmón. El tipo de neumonía es generalmente de tipo gangrenoso o granulomatoso.


NEUMONÍAS MÁS FRECUENTES EN LOS ANIMALES DOMÉSTICOS